tagadják

lefordítom nektek ennek a cikknek az első bekezdését, ami azokról a ma már halott aktivistákról szól, akik tagadták a HIV és az AIDS létezését, illetve azt, hogy a gyógyszerek hatásosak a HIV kezelésében. ezt a mozgalmat denialistáknak nevezzük. a mai napig meglehetősen népszerű és elterjedt, főleg afrikában. európában és az egyesült államokban visszaszorulóban van, de magyarországon is vannak többen, akik így gondolkodnak. nincs is ezzel persze semmi baj, amíg valaki csak a saját egészségével játszik. a gond ott kezdődik, amikor valaki vagy másokat is rábeszél, hogy ne szedjék az életmentő gyógyszereket, vagy pedig HIV-fertőzöttként nem kezelteti magát, de másokat kitesz a fertőzés veszélyének, amikor velük védekezés nélkül létesít szexuális kapcsolatot.

"Részleges listát közlünk azokról a HIV-pozitív denialistákról, akik az AIDS-re jellemző betegségekben és tünetekkel haltak meg. A HIV tagadásában a népszerű vagy a »független« médiában élen járó tudósok és újságírók közül még senkiről nem derült ki, hogy HIV-fertőzöttként diagnosztizálták volna; a HIV/AIDS oka és kezelése pusztán akadémikus kérdés azoknak, akik a denialista mozgalmat vezetik. Ugyanakkor egy sor HIV-fertőzöttként diagnosztizált ember is - akiknek tehát az élete múlik ezen - aktivistája lett az »AIDS-disszidensek« mozgalmának. Tragikus módon közülük sokan olyan tünetekkel és/vagy fertőző betegségek miatt haltak meg, amelyek az AIDS-re jellemzőek. A denialista mozgalomban dolgozó barátaik minden esetben váltig állították, hogy a halálukhoz semmi köze nem volt a HIV-nek. A halott denialisták orvosi adatai természetesen nem nyilvánosak, de a túl korai haláluk körül született halotti jelentések és beszámolók majdnem minden esetben olyan tünetekre és állapotokra hivatkoznak, amelyek a késői stádiumú HIV-fertőzésre jellemzőek, a nem fertőzöttek esetében rendkívül ritkák; illetve ezek a jelentések gyakran »ismeretlen oknak«, titkos, illegális szerhasználatnak vagy az igen népszerűtlen AIDS-denializmus terjesztése miatt elszenvedett »stressznek«, az emiatti immungyengülésnek tulajdonítják az érintettek halálát. Érdemes észrevenni, hogy a HIV-negatív AIDS-denialisták közül senki nem halt meg hasonló betegségekben. A számok és a történetek magukért beszélnek, és reméljük, hogy akik ezután kapják kézhez pozitív tesztjüket, észreveszik azt a figyelmeztetést, amit ezek a halálesetek közvetítenek. Vajon mennyi a valószínűsége, hogy ilyen sokan halnak meg AIDS-re jellemző tünetekkel viszonylag fiatalon úgy, hogy közben ennek nincs köze a HIV-fertőzésükhöz?"

megint lipó

valahogy az utóbbi hetekben sokan kérdeztek a lipóról megint. egy időben ez nem volt annyira divatban, hanem mindenki a rezisztencia miatt parázott.

egyrészről itt már régen összefoglaltam elég alaposan, amit erről tudni lehet/kell. de a rövid változatot most idemásolom, amit levélben elküldtem többeknek. ha kérdésetek van, csak bátran.

a lipóval az a helyzet, hogy ha egyszer kialakult, akkor visszacsinálni nem lehet, de egyrészt meg lehet állítani a gyógyszerkombináció megváltoztatásával, másrészt pedig bizonyos technikákkal lehet javítani a megjelenéseden, azon, ahogy a tested kinéz. de sajnos azt le kell szögezni, hogy a lipót meggyógyítani, visszacsinálni nem lehet.

a lipodisztrófia vagy lipoatrófia (röviden mindkettő lipó) kialakulásáról, okairól nincsenek még pontos orvosi magyarázatok, nem értik az orvosok, hogy milyen mechanizmusok okozzák. egyes feltételezések szerint maga a HIV-fertőzés is kiválthatja, mások azt igyekeznek bizonyítani, hogy csak a gyógyszerek, vagy a kettő együttes hatása okozza.

a zsírsejtek eloszlása a szervezetben kora csecsemőkorban alakul ki, azt genetikai tényezők és az életmód befolyásolja. a szervezeteden belül a zsírsejtek eloszlása, tehát, hogy hol mennyi van, nagyjából egész életeden át állandó marad. ami változik, az a sejtekben tárolt zsír mennyisége. ezek a sejtek a térfogatuk sokszorosára tudnak dagadni, ekkor hízol. a zsírsejtek akkor osztódnak (szaporodnak), ha elérik az eredeti térfogatuk néygszeresét és nem tudnak több zsírt felvenni. szükség szerint ezt a zsírt leadják, cukorrá alakítják - ekkor fogysz.

a lipó ezt a rendet borítja fel. a kutatók továbba sem értik, hogy miért, de ilyenkor  a zsírsejtekben tárolt zsír mennyisége úgy változik, hogy a bőr alatti sejtek nem tárolnak zsírt, sőt maguk a sejtek vándorolnak át a bőr alól a belső szervek, főleg az emésztőszervek falára, ahol több zsír rakódik le a továbbiakban. ettől van az, hogy a testsúly esetleg változatlan marad, a fenék ellaposodik, ugyanakkor a has körfogata nő, de a zsír nem a bőr alatt van.

mindez azonban sok év alatt alakul ki. általában legalább 5-6 évnek kell eltelnie az első tünetek megjelenésééig. a legtöbben csak kb. 10 év után tapasztalnak ilyet, ha egyáltalán bekövetkezik. én magam 6 éve szedek gyógyszert, és eddig semmilyen lipós tünetem nincs. az is igaz, hogy minden nap sportolok és nagyon odafigyelek arra, hogy mit eszem.

a képen pufi zsírsejtek láthatók.

tbc

ezen a hétvégén a tbc-vel foglalkozunk az ecab ülésén. (az ecab címkére kattintva megtalálod, hogy az micsoda.)

a gümőkór, tüdővész, tbc egyre súlyosabb problémát jelent megint világszerte. rohamosan terjed ugyanis főleg ázsiában és afrikában, de kelet-európa is súlyosan érintett. a tbc világnapján kiderült ugyan, hogy magyarország azon kevés ország egyike, ahol az új megbetegedések száma csökken, de ez inkább kivételes. a tbc nem csak a tüdőt támadja meg, hanem előfordulhat a gerincvelőben, izmokban is.

a diagnózis sokszor megnehezíti, hogy annak ellenére, hogy kb. 10.000 éve élünk együtt ezzel a baktériummal, még mindig nagyon nehéz a klinkai tünetek alapján egyértelműen megállapítani, ha valaki beteg. a szokásos tünetek (láz, köhögés, fogyás, éjszakai izzadás) egy sor más fertőzésre is jellemzők, miközben tbc-ről beszélni egyelőre továbbra is nagyon erősen stigmatizál: a legtöbben a szegénységgel, rossz szociális státusszal, hiv-fertőzéssel társítják.

különösen súlyos probléma a tbc a hiv-fertőzöttek esetében. egyelőre nem tisztázott, hogy a hiv-fertőzöttek könnyebben fertőződnek-e meg tbc-vel, de az bizonyos, hogy a betegség lefolyása gyorsabb és súlyosabb. sok országban az aktív tbc-t gyakorlatilag a hiv-fertőzés indikátoraként kezelik, tehát olyan opportunista fertőzésnek minősül, aminél automatikusan feltételezhető, hogy a beteg hiv-fertőzött, tesztet kell csináltatni nála. az is gondot jelent, hogy hiv-fertőzöttek gyakran produkálnak negatív tesztet kenetből. főleg akkor, ha a legyengült immunrendszer miatt nem képződik elég köpet, vagy az nem tartalmaz elég baktériumot a betegség kimutatásához. ezekben az esetekben a tenyésztés lehet a megoldás, de az sokáig tart.

a tbc kezelése viszonylag egyszerű, de nagyon sokáig tart. a kezelés költsége szinte elenyésző, sokkal inkább az jelent problémát, hogy a betegnek 6-9 hónapig, egyes esetekben 12 hónapig kell minden nap, szigorú rend szerint és következetesen szedni a gyógyszereket. mivel ez sok betegnél külső vagy belső okok miatt lehetetlen vagy rendkívül nehéz, a túl korán megszakított vagy nem rendszeresen folytatott terápia a gyógyszerrezisztens tbc kialakulásának elsődleges oka. a sokszorosan rezisztens tbc (DR vagy XRD TB) általában már nem kezelhető, halálos betegség. az egyik legnagyobb probléma, hogy maguk az orvosok is sokszor azt hiszik, hogy az első negatív(nak tűnő) lelet után a beteg gyógyult, pedig sajnos a baktérium kiirtásához sokkal hosszabb idő szükséges.

évtizedekig hittük, hogy a tbc már történelem, de erről sajnos szó sincs. zsebkendőbe köhögj, tüsszents!

fejlesztés

még régebben ígértem, hogy írok a jelenleg folyó gyógyszerfeljesztésekről. sajnos nincs olyan sok dolog készülőben, aminek főleg az az oka, hogy a jelenlegi gyógyszerkínálattal is már viszonylag megbízhatóan és jó minőségben kezelhetőek a többszörösen rezisztens fertőzöttek is, míg a gyógyszert újonan kezdő betegek esetében kifejezetten jó a helyzet. már persze akkor, ha nem a világ elmaradott részein vagy oroszországban élsz, mert akkor viszonylag simán halálra vagy ítélve.

a gyógyszerkutatás tehát kissé kevésbé figyel a HIV-re, sokkal inkább koncentrál mindenki a HCV (hepatitisz c) kezelésére, ugyanis erre a fertőzésre jelenleg egyetlen gyógymód (rivavirin + interferon) létezik, és annak is nagyon megbízhatatlan és alacsony a hatékonysága. ezen a területen nagyon sok vegyület van már a tesztek kései, fejlett stádiumában.

azért sorra veszem, hogy mit lehet tudni a HIV területén. ez a felsorolás 2009 novemberében jelent meg, azóta nincs újabb. kiinduló forrásnak éppen megfelel.

rilpivirine (TMC278). a tibotec NNRTI vegyülete nagyon ígéretes rezisztens fertőzés esetén. nagyon kevés mellékhatás mellett hatékonyan csökkenti a vírusszámot a központi idegrendszerben is. már a iii. fárzisban vannak a kutatások, úgyhogy ebből hamarosan már tényleg gyógyszer lesz.

vicriviroc. a schering CCR5 inhibitor vegyülete továbbra is csak akkor hatékony, ha a beteg elsősorban R5-ös koreceptorral rendelkező vírussal fertőzött. az úgynevezett tropizmusteszteket valószínűleg kész lesz finanszírozni a gyógyszergyár a rászoruló betegek esetében, de erről még nincs döntés. ez a vegyület is a iii. (végső) fázisban van már.

elvitegravir. a gilead gyógyszergyár integráz inhibitora is valószínűleg egy éven belül piacra kerülhet. ezzel az újszerű vegyülettel kapcsolatban még sok a kérdés, ahogy általában az új gyógyszerosztályok esetében, itt sem lehet pontosan megítélni, hogy hosszabb távon milyen mellékhatásokkal jár a szedése. eddig csak egy integráz inhibitor létezik, az isentress, ami viszont nagyon hatékony és sikeres.

apricitabine. az avexa ausztrál gyógyszergyár új NRTI vegyülete fontos hiányt pótolhat, ha majd piacra kerül (még biztosan legalább 2 év). ugyanis NRTI-t sokáig senki nem feljesztett, mondván, hogy sok van belőlük és általában mindnek elég rossz a mellékhatásprofilja (pl. az azt is ilyen). viszont sokan lettek rezisztensek ezekre, és nekik kínálhat megoldást ez a gyógyszer, amit kifejezetten NRTI-rezisztenciára alakítottak ki.

amdoxovir. még egy NRTI rezisztens betegek részére. erről a vegyületről nagyon keveset lehet tudni egyelőre. még sokáig tart, mire gyógyszer lesz belőle.

bevirimat. az első maturációs inhibitor lesz, ami tehát a cd4-es sejtekből "rügyező", még éretlen hiv fertőzőképes vírussá érését akadályozza meg bizonyos enzimek működésének gátlásával. mivel a panacos gyógyszergyár vegyülete esetében teljesen új gyógyszerosztályról van szó, ezért nem lehet még megítélni, hogy milyen mellékhatások várhatók hosszabb (vagy akár rövidebb) távon. ugyanakkor pont emiatt a többszörös rezisztenciában szenvedő betegenek életmentő fontosságú lehet.

és van még nyolc olyan vegyület, amiknek évekre van szüksége ahhoz is, hogy kiderüljön, lesz-e belőlük valami vagy sem.

mindezeken kívül a legizgalmasabb és legfontosabb fejlemény az, hogy többen is feljesztenek olyan új booster-vegyületet, ami kiválthatja a jelenleg létező egyetlen boostert, a ritonavirt (norvir). a gilead gyógyszergyár GS9350 (cobicistat) vegyülete tart a legelőrébb a kutatásban, és várhatóan ez a vegyület kerül majd több kombinációba a közeljövőben. az eddigi eredmények alapján sokkal kevesebb hasmenés és rosszullét, és sokkal kisebb vérzsírszint-emelkedés várható ettől a gyógyszertől.

szerintem mindegyiknek hülye neve van.

csontvelő

sokan kérdezik/kérdezitek tőlem levélben, hogy miért nem lehet eltüntetni a hiv-et a szervezetből, hogyha a gyógyszerek olyan hatékonyan képesek csökkenteni a vírus szaporodását a vérben.

az egyik oka ennek az, hogy a hiv behatol a csontvelőbe, és ott akár sok évig is "pihen" a sejtekben anélkül, hogy bekerülne a véráramba. a csontvelő sejtjei idővel és szükség szerint alakulnak a vér különféle sejtjeivé, és ilyenkor viszik magukkal a fertőzést is. emellett az immunrendszer sejtjeiben alvó hiv-tartalékok is további nehézséget okoznak, ezeket ugyanis egyelőre nem lehet elérni gyógyszerekkel.

r5 - x4

brüsszelben vagyok ecab megbeszélésen. elég régen voltam itt utoljára, decemberben talán, de azóta csak egy találkozó volt, amire nem tudtam eljönni. itt olvashattok arról a konferenciáról, vagyis inkább kérdezzétek independence-t, ha valami érdekel titeket abból.

a csütörtök délutáni program a maraviroc kapcsán a tropizmus problémájának megvitatása volt. hogy mi a tropizmus és hogyan működik, azt már itt leírtam részletesen. itt is esett már szó róla. az előadó annemie vandamme virológus, mikrobiológus és rezisztencia-kutató volt a lőveni egyetemről.

a rend kedéért: a ccr5-inhibitor néven ismert vegyületek kutatása sok éve folyik már, de eddig csak mérsékelt sikerrel. eddig több olyan vegyület volt, amit váratlan toxicitás miatt kellett visszavonni a kutatásokból. egyelőre sajnos senki sem tudja pontosan megmondani, hogy milyen következménnyel jár hosszú távon, ha a cd4-es sejtek egyik receptorát mesterségesen blokkolják. több évnyi kínlódás után csak a maraviroc (celsentry) maradt talpon. ennek kapcsán vitattuk meg tegnap azokat a lehetőségeket, hogy hogyan lehet a jelenleg elérhető egyetlen tropizmus tesztet kiváltani más lehetőségekkel. azért fontos a tropizmus teszt elvégzése a maraviroc alkalmazása előtt, mert csak ez a vegyület kizárólag a ccr5 koreceptorra hat, tehát ha valaki cxcr4 koreceptorra fertőző hiv-vel él, akkor feleslegesen szedi, nem hat. a többségében x4 fertőzés ritka, általában csak a fertőzés előrehaladott állapotában fordul elő, többszörös rezisztencia mellett, olyankor, ha valaki már évtizedek óta él hiv-vel.

ugyanakkor az ennek megállapítására szolgáló teszt nagyon drága és lassú, és az egész világon csak egy helyen végzik el kaliforniában. ezért fontos, hogy alternatívákat találjunk.

megtudtuk például, hogy eredetileg a tropizmus jellege függ a fertőződés módjától is. a nyálkahártyákon keresztül történő fertőzés esetén (szexuális út) majdnem kizárt az x4 tropizmus, mert a nyálkahártyákban csak r5 koreceptorral rendelkező cd4-es sejtek találhatók. a közvetlenül a véráramba kerülő vírus esetén (intravénás droghasználat) az x4-es tropizmusú fertőzés valószínűbb, és ilyenkor a betegség progressziója is gyorsabb.

ismét felmerült az a kérdés, hogy mi a helyzet azokkal, akik eleve ccr5 koreceptor nélkül születnek. (figyelj, jáuzsi!) ez az a híres delta-32-es mutáció, ami eleve rezisztenssé teszi az embert a hiv-fertőzéssel szemben. ez a genetikai mutáció, aminek eredményeként a cd4-es sejtek nem rendelkeznek ccr5-ös koreceptrorral kizárólag a kaukázusi fajnál fordul elő (európa és társai), és 1000:1 az aránya, de főleg férfiak körében. ebben a helyzetben a hiv-fertőzés nem lehetséges, ugyanis a vírus nem tud kapcsolódni a cd4-es sejtekhez. ugyanakkor x4-es vírussal továbbra is lehetséges a fertőződés, csakhogy ez rendkívül ritka.

szóval felmerülhet a kérdés, hogy akkor ezeknél a személyeknél miért nem probléma a ccr5 koreceptor hiánya, miért nem okoz toxicitást. gondolhatnánk, hogy akkor kockázat nélkül blokkolhatjuk a ccr5-ös koreceptort hiszen simán lehet élni nélküle, valószínűleg nincs rá semmi szükség. sajnos ez nem igaz. a delta-32-es mutációval születő emberek esetében az immunrendszer kompenzálja ezt a hiányosságot, és kerülőúton éri el ugyanazt, amit egyébként a ccr5-tel érne el. ezt utólag nem lehet kialakítani a szervezetben - a ccr5-ös koreceptor nem véletlenül van ott, és ha nincs, akkor hiányzik - tehát a teljes blokkolása toxikus, hosszú távon halálos hatású. mindennek alapján egyelőre nagyon valószínű, hogy a ccr5 inhibitorokat (vagyis egyelőre csak a maravirocot) kizárólag életmentő terápiában lehet használni, ha valaki már kifogyott minden lehetőségből. minden más túl kockázatosnak tűnik.

mindent összevéve pedig arra a következtetésre jutottunk, hogy nagyon úgy tűnik, hogy a ccr5 inhibitorok technológiája nem eléggé stabil és alaposan ismert ahhoz, hogy hosszú távon megmaradjon ez a gyógyszerosztály. valószínűleg nagyobb reményeket fűzhetünk más, akár újabb gyógyszerosztályokhoz.

hülyék

most meg az a divat (bár volt már ilyen egy éve), hogy a hülyék előre beveszik a hiv-gyógyszert (főleg tenofovirt - tdf), hogy akkor majd nem kapják el a hiv-fertőzést. persze elkapják, sőt utána meg még esetleg rezisztens is lesz a nyomorult arra a gyógyszerre, és akkor meg baj van. eszerint a hír szerint partikon csomagban árulják (100 dollár) a viagrát, extasyt vagy váliumot és a tenofovirt azzal a javaslattal, hogy megelőző jelleggel be kell venni a tdf-et másnap reggel. ez teljes esztelenség persze, ugyanis semmi nem bizonyítja, hogy ezzel valóban meg lehet előzni a fertőzést. az eddigi kísérletek egereken és majmokon mutattak korlátozott hatékonyságot, de emberekben ez nem nagyon tesztelhető ugyebár. az afrikában tdf-fel végzett mikrobicid-kísérletek is azt a hamis benyomást keltették, hogy ez hatékony stratégia lehet. mindemellett ismét emelkedik az egyéb nemi betegségek gyakorisága is, főleg sok új szifiliszes esetet regisztrálnak.

szerencsére magyarországon nehéz hozzáférni ezekhez a gyógyszerekhez a szabad piacon, de nem lehetetlen. inkább ne csináljatok hülyeségeket.

valamiért úgy tűnik, hogy az emberek kezdik elfelejteni, hogy hiv-fertőzöttnek lenni szar dolog. nem félnek.

contact tracing

a judit perében ma hozott bírósági döntésről az jutott eszembe, hogy persze nemcsak magyarországon merül fel ez a kérdés, vajon bizonyíható-e, hogy ki kit fertőzött meg hiv-vel, és nagyjából mikor. hamarosan (március 26-28.) budapesten kerül megrendezésre a nemzetközi rezisztencia műhely (international resistance workshop), aminek a keretében az egyik kerekasztal-beszélgetés éppen ezt a témát feszegeti majd: milyen irányelvek vonatkoznak a kapcsolatok nyomonkövetésére (contact tracing), és ezek mennyiben és milyen módon használhatók fel a bírósági gyakorlatban.

az álláspontok erősen megoszlanak. egyes vélemények szerint a hiv virológiai tulajdonságai miatt képtelenség hitelt érdemlően bizonyítani, hogy ki fertőzött meg kit. a hiv nagyon gyors szaporodása és rendkívül rugalmas mutációs képessége miatt gyakorlatilag minden beteg egyedi, szinte csak rá jellemző víruspopulációval él, amit a különféle gyógyszerek szedése csak egyre jobban bonyolít. mások azt mondják, hogy a vírus genotípusos vizsgálata alapján le lehet vonni következtetéseket a fertőzés történetére nézve, de csak akkor, ha ezt alátámasztják a korábbi kapcsolatokra vonatkozó adatok.

éppen ez az a kérdés, ahol az emberi jogokkal foglalkozók azonnal felvonják a szemöldöküket. magyarországot már így is rendszeres kritika éri, amiért nálunk még mindig - bár már csak töredékesen - él az a (jogszabályértelmezésen alapuló) szokás, hogy a hiv-fertőzötteket a diagnózis kézhezvételekor kikérdezik korábbi szexuális kapcsolataikról. ez a gyarkolat nemcsak jogsértő, de rendkívül megalázó is, magam is átestem ilyenen. ráadásul ez közvetlenül a diagnózis kézhezvétele után történt, amikor az embernek nem nagyon sok ereje van tiltakozni vagy ellenállni. én szerencsére annyira meg voltam döbbenve, hogy semmit nem tudtam mondani. valami olyasmi volt, hogy "mittudomén, annyian voltak...".

ugyanakkor nagyon nehéz igazságot tenni ebben az egész dologban. ezért is olyan fontos, hogy figyelemmel kövessük, hogy mi történik ebben a perben. a részletek nem tűnnek fontosnak, úgy értem, hogy ki kivel, és hogy mi volt a fényképekkel és a videókkal, de az igenis fontos, hogy vajon büntethetőnek bizonyul-e valaki azon az alapon, hogy mások azt mondják róla, hogy megfertőzte őket, vagy erősebb/gyengébb, alaposabb/tudományosabb vagy bármilyen más bizonyíték szükséges ehhez.

keith haring megvan? ő is aids-ben halt meg, de előtte még felforgatta a modern képzőművészetet viccesen komoly, sematikusságukban megdöbbentően erős rajzaival.

kommentek

idemásolom a kommentek közül ezt a legutóbbi beszélegést, mert azoknak is érdekes lehet, akik nem olvasnak kommenteket (én sem mindig szoktam).

először anyu elküldte ezt: http://href.hu/x/3p3g

aztán erre erik ezt kérdezte:

"Sziasztok!!

Ti értitek amit Dr Újhelyi Eszter magyaráz?
2 hét után most biztos a teszt?
Az az összehasonlítás teljesen érthetetlen.
Shiva elmagyaráznád?
köszi!"

erre hs azt mondta, hogy:

"ujhegyi azt mondta, hogy ket hettel a LAPPANGASI IDO UTAN. szerintem felrebeszelt. vagy akkor mennyi a lappangasi ido?
kivancsi lennek, hogy szamoltak virust valakinel (es miert) akinek a tesztje latszolag negativ volt/lett. vagy elteszik a veret, es utolag is lehet?"

amire én azt válaszoltam, hogy:

"sajnos minden igykezet ellenére sem mindig lehet érteni, amit újhelyi eszter mond, pedig próbálja, tényleg. az van, hogy kétféle teszt van, az egyik az antitesteket nézi (ez olcsó, gyors és elterjedt), a másik konkrétan a vírus jelenlétét (ez drága, lassú és ugyancsak elterjedt). a megerősítő vizsgálatokat ez utóbbival csinálják. az első típusú teszt kb. két hét után már megbízható eredményt ad, ez régebben hosszabb idő volt, amikor a tesztek még nem voltak ennyire érzékenyek. sajnos ez az a hat hetes meg három hónapos idő, ami azóta is itt kísért minket - ettől valahogy nem sikerül megszabadulni. mindenesetre két hét után meglehetősen biztos eredményt kapsz. a legkisebb kétely esetén az orvos megismételteti a tesztet, ekkor már azonban a vírus jelenlétét vizsgálják. fogalmam sincs, mit jelenthet a lappangási idő. a laboratóriumi minták megőrzésére ezek a szabályok vonatkoznak: http://www.geksz.hu/dokumentumok/protokoll/tartalom/MIKRO-Adatkezel%E9s%20IE.DOC ennek alapján elképzelhető, hogy a szerológiai mintákat megőrzik a lászló kórház laboratóriumában, ezt belső szabályzatok előírhatják. ha van tárolási lehetőség meg pénz a tárolásra, akkor eltehetik - ezek később hasznosak lehetnek epidemiológiai célokra (vagy tökjó tanulmányt, doktori dolgozatot lehet írni belőlük). vagy ezt kiteszem inkább, jó?"

amire erik okosan ezt kérdezte:

"shiva!
És mi volt a vírusszámra vonatkozó kijelentés,hogy először 4 millió volt -ez az a teszt ami még nem mutatta ki- a 2.ik teszt 1 hét eltelte után már csak 200 ezer a vírusok száma és akkor lett pozitiv.
Most ez akkor hogy van??
Ha bárki elmegy 2 hét után és negatív eredményt kap az megnyugodhat-állításod szerint.És egy hét elteltével a 2. tipusú teszttel sem leszpozitiv.
Próbáltam összefoglalni.
Megoldod Shiva ezt a rejtélyt.:)"

és én akkor ezt válaszoltam:

"meg én, mint a huzat. az úgynevezett szeronkonverziós időszakban, amikor a szervezet "megszokja" a vírus jelenlétét, a különféle értékek egészen hirtelen és összevissza változhatnak. a kezdeti magas vírusszám oka, hogy a hiv (hasonlóan az anyaméhben megfoganó magzathoz) olyan üzenetet tud küldeni az immunrendszernek, hogy ne védekezzen ellene. (az erre fókuszáló új gyógyszerkísérletről itt írtam már). így tehát bizonyos időnek kell eltelnie ahhoz, hogy az immunreakció elinduljon, és megjelenjenek az antitestek. a szervezet ugyanis képes védekezni a hiv ellen, csak a hiv sokkal gyorsabban szaporodik annál, hogy ez a saját immunválasz hatékony lehessen, ráadásul a hiv pont az immunválasz fenntartásához szükséges sejteket pusztítja el. de az elinduló immunválasz hirtelen lecsökkenti a vírusszámot (nagyságrendekkel, több millióról pár tízezerre), de aztán megint elindulhat egy hirtelen felszaporodás, ha az immunrendszer nem tud lépést tartani, és hirtelen leesik a cd4-es sejtek száma. mindeközben már azonban kellő mennyiségű antitest termelődött ahhoz, hogy a teszt kimutassa. ehhez kell a két hét, nem azért mert nincsenek antitestek, hanem mert a teszt nem tudja kimutatni, amikor még csak kevés van.
kb. hat hónapig tarthat ez a csiki-csuki, ezt nevezzük akut szakasznak. ezután egyfajta egyensúly alakul ki (viral set-point), amikor a vírusszám nagyjából stabilizálódik (mindenkinél máshol), és elindul a cd4-es sejtek számának lassú, fokozatos csökkenése, ami végül évek alatt aids-hez vezet terápia nélkül."

puszi, köszi.