tbc

ezen a hétvégén a tbc-vel foglalkozunk az ecab ülésén. (az ecab címkére kattintva megtalálod, hogy az micsoda.)

a gümőkór, tüdővész, tbc egyre súlyosabb problémát jelent megint világszerte. rohamosan terjed ugyanis főleg ázsiában és afrikában, de kelet-európa is súlyosan érintett. a tbc világnapján kiderült ugyan, hogy magyarország azon kevés ország egyike, ahol az új megbetegedések száma csökken, de ez inkább kivételes. a tbc nem csak a tüdőt támadja meg, hanem előfordulhat a gerincvelőben, izmokban is.

a diagnózis sokszor megnehezíti, hogy annak ellenére, hogy kb. 10.000 éve élünk együtt ezzel a baktériummal, még mindig nagyon nehéz a klinkai tünetek alapján egyértelműen megállapítani, ha valaki beteg. a szokásos tünetek (láz, köhögés, fogyás, éjszakai izzadás) egy sor más fertőzésre is jellemzők, miközben tbc-ről beszélni egyelőre továbbra is nagyon erősen stigmatizál: a legtöbben a szegénységgel, rossz szociális státusszal, hiv-fertőzéssel társítják.

különösen súlyos probléma a tbc a hiv-fertőzöttek esetében. egyelőre nem tisztázott, hogy a hiv-fertőzöttek könnyebben fertőződnek-e meg tbc-vel, de az bizonyos, hogy a betegség lefolyása gyorsabb és súlyosabb. sok országban az aktív tbc-t gyakorlatilag a hiv-fertőzés indikátoraként kezelik, tehát olyan opportunista fertőzésnek minősül, aminél automatikusan feltételezhető, hogy a beteg hiv-fertőzött, tesztet kell csináltatni nála. az is gondot jelent, hogy hiv-fertőzöttek gyakran produkálnak negatív tesztet kenetből. főleg akkor, ha a legyengült immunrendszer miatt nem képződik elég köpet, vagy az nem tartalmaz elég baktériumot a betegség kimutatásához. ezekben az esetekben a tenyésztés lehet a megoldás, de az sokáig tart.

a tbc kezelése viszonylag egyszerű, de nagyon sokáig tart. a kezelés költsége szinte elenyésző, sokkal inkább az jelent problémát, hogy a betegnek 6-9 hónapig, egyes esetekben 12 hónapig kell minden nap, szigorú rend szerint és következetesen szedni a gyógyszereket. mivel ez sok betegnél külső vagy belső okok miatt lehetetlen vagy rendkívül nehéz, a túl korán megszakított vagy nem rendszeresen folytatott terápia a gyógyszerrezisztens tbc kialakulásának elsődleges oka. a sokszorosan rezisztens tbc (DR vagy XRD TB) általában már nem kezelhető, halálos betegség. az egyik legnagyobb probléma, hogy maguk az orvosok is sokszor azt hiszik, hogy az első negatív(nak tűnő) lelet után a beteg gyógyult, pedig sajnos a baktérium kiirtásához sokkal hosszabb idő szükséges.

évtizedekig hittük, hogy a tbc már történelem, de erről sajnos szó sincs. zsebkendőbe köhögj, tüsszents!

vese és tehén

a múlt héten voltam ecab ülésen brüsszelben. majdnem érdekes volt, de mindent összevéve eléggé unatkoztam.

viszont az első napon nagyon érdekes előadást/képzést hallgattunk meg corinne bagnis professzortól a vese és a hiv kapcsolatáról, illetve arról, hogy az egyes gyógyszerek milyen hatással vannak a vese működésére és egészségére.

korábban a hiv-fertőzöttek esetében nem voltak jellemzőek a veseproblémák, de ahogy nő a betegek várható élettartama és azzal együtt az átlagos kora, úgy válnak egyre gyakoribbá a vesével kapcsolatos panaszok is. feltehetően ennek több oka is van: az egyik maga a hiv-fertőzés. még nem pontosan ismert a mechanizmus, hogy hogyan, de ahogy minden krónikus fertőzés, úgy a hiv is hosszú távon károsítja a vese működését, ami egyébként a kor előrehaladtával magától is folyamatosan romlik. a hiv jelen van a vese sejtjeiben, és a vese rezervoárja, tartalék tárolója a hiv-nek. ugyanakkor, mivel egyes csak a hiv-re jellemző vesebajok eltűnőben vannak, feltehetjük, hogy a hiv gyógyszerek hatnak a vesében is (nem mindenhol hatnak ám - ez régi gond).

további ok a hosszú távon, évtizedekig szedett gyógyszerek egyelőre nem pontosan ismert mellékhatásával függ össze, bár az is igaz, hogy egyik hiv-gyógyszerről sem derült ki eddig egyértelműen, hogy károsítaná a veséket. viszont sok hiv-fertőzött, főleg azok, akiket későn diagnosztizálnak, néha egyszerre nagyon sok féle gyógyszert kénytelen szedni, és ezek már mindenképpen hátrányos hatással vannak a vesék működésére. további kockázatot jelentenek a rekreációs drogok. a kokain, az extasy és a poppersz egyaránt ártalmas a vesére nézve. az alkohol is veszélyes, mert a vérnyomást szabályozó rendszerek befolyásolásával a vese működését is érinti. a rendszeres és nem mérsékelt ivás tehát növeli a vesebetegség esélyét.

sok hiv-fertőzött szenved cukorbetegségben, amit egyrészt szintén a kor, másrészt pedig a gyógyszerek idézhetnek elő. a cukorbetegség egyik közismert komplikációja a vesefunkciók gyengülése.

ennél sokkal fondorlatosabb az a folyamat, amikor a gyógyszerek a lipidháztartás és a zsíranyagcsere felborításával (proteáz inhibitorok, főleg kaletra) bekövetkező magas vérnyomás (ami a korosodással is egyre nagyobb kockázat) a vesék is lassan tönkremennek. a magas vérnyomás a vesék legnagyobb ellensége - ezt én nem is tudtam.

legjobban mindenki a krónikus vesebajtól, veseelégtelenségtől fél, és joggal. évekkel ezelőtt, amikor még sem a diagnosztikai, sem a terápiás tudás nem állt a mai szinten, a krónikus vesebajjal nem lehetett kezdeni semmit, hanem egy idő után az ember óhatatlanul dialízisre szorult. ma már ez elkerülhető. bár a krónikus vesebaj (amit a gyógyszerek és a hiv okozhat együtt és külön) nem visszafordítható, de fokozatosan és viszonylag lassan alakul ki, és rendszeres kontrollal hamar felderíthető. ilyenkor tulajdonképpen egyszerű módszerekkel leállítható vagy erősen lelassítható a vesefunkciók további romlása. a legelső feladat a vérnyomás csökkentése. az alacsony vérnyomás soha nem gond, az jó a vesének, és az eleve alacsony vérnyomást a vérnyomáscsökkentő szerek nem befolyásolják számottevően, viszont javítják a vese esélyeit. a vérnyomás csökkentésére az első lépés a túlsúly elvesztése, a dohányzás abbahagyása és a vércukorszint csökkentése.

a legjobb megoldás tehát, ha minden évben egyszer csináltatsz egy vesevizsgálatot, ami egyszerűen bizonyos értékek mérése a vérvizsgálatkor, illetve ezt kiegészíti egy vizeletvizsgálat is. nem nagy ügy, a háziorvos is elrendelheti. főleg negyvenéves kor felett, vagy már ismert veseproblémák esetén fontos ez, hogy el lehessen kerülni a nagyobb bajt.

hosszasan beszéltünk azokról a régóta ismert aggályokról, hogy a tenofovir (viread, turavada, atripla) vesekárosodást okoz. alapos vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy ezek az aggodalmak részben alaptalanok, illetve hogy sok esetben az orvosok már a vesefunkció legkisebb gyengülése esetén is abbahagyatják a tenofovir szedését (és így a beteg elveszít egy jó és nagyon hatékony gyógyszert), miközben nem biztos, hogy tovább romlik a helyzet, és lehet tenni is ellene. a legfontosabb ebben az esetben az lenne, hogy a beteg és az orvosa kikérje egy nefrológus, veseorvos véleményét mielőtt leteszi a tenofovirt. megoldás lehet az is, hogy csökkentjük a tenofovir adagját, hiszen már amúgy is régóta folynak vizsgálatok arról, hogy eleve túl sokat, a szükségesnél nagyobb adagot szedünk ebből a molekulából. sok hiv-fertőzött eleve csak minden második nap veszi be, mások megpróbálják eltörni a tablettákat. ez nem jó módszer, és ne próbálkozz ilyennel egyedül, hanem kérd ki az orvosod véleményét.

és végezetül szeretnék mindenkit megnyugtatni, hogy a kolozsi téren végre lehet kapni friss, házi tehenet. kérésre nyelvtanórákat is adnak.

lipodisztrófia

ahogy korábban ígértem, most beszámolok a theratechnologies céggel a tesamorelin nevű gyógyszerrel kapcsolatban tartott megbeszélésről, amit az ecab keretében rendeztünk pénteken.

a tesamorelin a növekedési hormon termelését beindító hormon mesterséges változata (ghih - growth hormone inducing hormone). a növekedési hormon termelését ugyanis egy külön hormon indítja be, aminek a termelésétől függ a vérben megtalálható növekedési hormon mennyisége.

növekedési hormont viszonylag régóta alkalmaznak a hiv-fertőzés mellékhatásainak kezelésében, ugyanis - egyelőre nem pontosan tisztázott okok miatt - tartósan fennálló hiv-fertőzés esetén jelentősen csökken a növekedési hormon mennyisége. nem világos, hogy ez a fertőzés miatt történik, vagy a kezelés során alkalmazott gyógyszerek miatt.

a növekedési hormon alkalmazása különösen a lipodisztrófia kezelésében volt eddig is fontos. tudjuk, hogy a lipó nem feltétlenül életveszélyes, azonban a tagadhatatlanul rendkívül kényelmetlen és kínos esztétikai problémák mellett a lipó nagyobb kardiovaszkuláris kockázatot is jelent. a lipó kialakulásának egyik oka (bár ebben sincs még teljes egyetértés) nyilvánvalóan a megnövekedett trigliceridszint és a megváltozott zsíranyagcsere, ami a hiv-gyógyszerek leggyakoribb mellékhatása, de elsősorban a proteáz inhibitor vegyületeknek tudható be. érdekes tudni egyébként, hogy a hiv-fertőzöttek 70%-a szenved valamilyen - enyhébb vagy súlyosabb - anyagcserezavarban.

eddig az volt a helyzet, hogy a már kialakult lipodisztrófia nem fordítható vissza, vagy csak nagyon csekély mértékben, és csak nagyon nehezen állítható meg. az általános kezelési módszer a gyógyszerkombináció megváltoztatása (a szokásos problémák mellett), sok testedzés, anabolikus szteroidok, tesztoszteron és növekedési hormon alkalmazása. ennek eredményeként a zsíranyagcsere nem javul meg, viszont a megnövekedett izomtömeg könnyebben elleplezi a lipó látható jeleit.

csakhogy a növekedési hormon adása önmagában elég sok mellékhatással jár: arthritis, inzulinrezisztencia és diabetesz, a csonttömeg ritkulása, ízületi panaszok lépnek fel. ráadásul a növekedési hormon elég drága, illetve régebben nagyon-nagyon drága volt, és még mindig viszonylag magas az ára, főleg, mert sokat kell belőle szedni. ezért fontos, hogy legyen olyan gyógyszer, ami biztonságosabban alkalmazható.

a tesamorelin tehát nem növekedési hormon (vagy analógja), hanem annak a hormonnak a mesterséges változata, ami a növekedési hormon termelését elindítja. az eddigi eredmények a klinikai vizsgálatok során nagyon jók voltak. a tesamorelin folyamatos alkalmazása három hónapon belül átlagosan 20%-kal csökkentette a zsigeri zsírszövet mennyiségét. naponta egy injekcióban kell adni 2 mg-ot a szerből (bőr alá). a tesamorelin teljesen hatástalan a végtagokon és az arcon vagy a fenéken található zsírszövet helyreállításában, arra semmilyen hatással nincs, tehát csak arra jó, hogy a beleken és a belső szerveken lerakodó zsírszövet tömegét csökkentse. (figyelem, ez nem fogyasztó szer! a kövérség a bőr alatt és nem a belső szerveken lerakódó zsírszövetnek köszönhető.) viszont a kísérletbe bevont személyek összes lipidértéke javult (csökkent a szabadon keringő lipidek mennyisége). nem túl sok mellékhatás tapasztalható eddig: fejfájás, enyhe ízületi fájdalom és az injekció helyén kisebb reakciók.

viszont folyamatosan kell használni, a kezelés abbahagyásával a hatás is lassan visszafordul, és a zsírszövet újra megvastagszik a belső szerveken.

a továbbiakban terveznek olyan vizsgálatot is, hogy mennyire hatékony a következetes testedzés már a kezelés megkezdése előtt a lipó megelőzésében, illetve hogy ez kombinálható-e hormonterápiával megelőző jelleggel. az eddigi elemzések ugyanis azt mutatják, hogy a korán elkezdett és rendszeres testmozgás igenis képes késleltetni vagy megelőzni a zsírszövet felhalmozódását. 

a tesamorelin várhatóan 2010 eleje felé lesz elérhető európában, és egyelőre nem tudjuk, mennyibe fog kerülni. 

r5 - x4

brüsszelben vagyok ecab megbeszélésen. elég régen voltam itt utoljára, decemberben talán, de azóta csak egy találkozó volt, amire nem tudtam eljönni. itt olvashattok arról a konferenciáról, vagyis inkább kérdezzétek independence-t, ha valami érdekel titeket abból.

a csütörtök délutáni program a maraviroc kapcsán a tropizmus problémájának megvitatása volt. hogy mi a tropizmus és hogyan működik, azt már itt leírtam részletesen. itt is esett már szó róla. az előadó annemie vandamme virológus, mikrobiológus és rezisztencia-kutató volt a lőveni egyetemről.

a rend kedéért: a ccr5-inhibitor néven ismert vegyületek kutatása sok éve folyik már, de eddig csak mérsékelt sikerrel. eddig több olyan vegyület volt, amit váratlan toxicitás miatt kellett visszavonni a kutatásokból. egyelőre sajnos senki sem tudja pontosan megmondani, hogy milyen következménnyel jár hosszú távon, ha a cd4-es sejtek egyik receptorát mesterségesen blokkolják. több évnyi kínlódás után csak a maraviroc (celsentry) maradt talpon. ennek kapcsán vitattuk meg tegnap azokat a lehetőségeket, hogy hogyan lehet a jelenleg elérhető egyetlen tropizmus tesztet kiváltani más lehetőségekkel. azért fontos a tropizmus teszt elvégzése a maraviroc alkalmazása előtt, mert csak ez a vegyület kizárólag a ccr5 koreceptorra hat, tehát ha valaki cxcr4 koreceptorra fertőző hiv-vel él, akkor feleslegesen szedi, nem hat. a többségében x4 fertőzés ritka, általában csak a fertőzés előrehaladott állapotában fordul elő, többszörös rezisztencia mellett, olyankor, ha valaki már évtizedek óta él hiv-vel.

ugyanakkor az ennek megállapítására szolgáló teszt nagyon drága és lassú, és az egész világon csak egy helyen végzik el kaliforniában. ezért fontos, hogy alternatívákat találjunk.

megtudtuk például, hogy eredetileg a tropizmus jellege függ a fertőződés módjától is. a nyálkahártyákon keresztül történő fertőzés esetén (szexuális út) majdnem kizárt az x4 tropizmus, mert a nyálkahártyákban csak r5 koreceptorral rendelkező cd4-es sejtek találhatók. a közvetlenül a véráramba kerülő vírus esetén (intravénás droghasználat) az x4-es tropizmusú fertőzés valószínűbb, és ilyenkor a betegség progressziója is gyorsabb.

ismét felmerült az a kérdés, hogy mi a helyzet azokkal, akik eleve ccr5 koreceptor nélkül születnek. (figyelj, jáuzsi!) ez az a híres delta-32-es mutáció, ami eleve rezisztenssé teszi az embert a hiv-fertőzéssel szemben. ez a genetikai mutáció, aminek eredményeként a cd4-es sejtek nem rendelkeznek ccr5-ös koreceptrorral kizárólag a kaukázusi fajnál fordul elő (európa és társai), és 1000:1 az aránya, de főleg férfiak körében. ebben a helyzetben a hiv-fertőzés nem lehetséges, ugyanis a vírus nem tud kapcsolódni a cd4-es sejtekhez. ugyanakkor x4-es vírussal továbbra is lehetséges a fertőződés, csakhogy ez rendkívül ritka.

szóval felmerülhet a kérdés, hogy akkor ezeknél a személyeknél miért nem probléma a ccr5 koreceptor hiánya, miért nem okoz toxicitást. gondolhatnánk, hogy akkor kockázat nélkül blokkolhatjuk a ccr5-ös koreceptort hiszen simán lehet élni nélküle, valószínűleg nincs rá semmi szükség. sajnos ez nem igaz. a delta-32-es mutációval születő emberek esetében az immunrendszer kompenzálja ezt a hiányosságot, és kerülőúton éri el ugyanazt, amit egyébként a ccr5-tel érne el. ezt utólag nem lehet kialakítani a szervezetben - a ccr5-ös koreceptor nem véletlenül van ott, és ha nincs, akkor hiányzik - tehát a teljes blokkolása toxikus, hosszú távon halálos hatású. mindennek alapján egyelőre nagyon valószínű, hogy a ccr5 inhibitorokat (vagyis egyelőre csak a maravirocot) kizárólag életmentő terápiában lehet használni, ha valaki már kifogyott minden lehetőségből. minden más túl kockázatosnak tűnik.

mindent összevéve pedig arra a következtetésre jutottunk, hogy nagyon úgy tűnik, hogy a ccr5 inhibitorok technológiája nem eléggé stabil és alaposan ismert ahhoz, hogy hosszú távon megmaradjon ez a gyógyszerosztály. valószínűleg nagyobb reményeket fűzhetünk más, akár újabb gyógyszerosztályokhoz.

aktivista

azt kérdezte valaki, hogy mi végre ez az egész a brüsszelbe járással, és hogy kit érdekel egyáltalán ez a sok techikai, orvosos információ. elmondom.

az összes betegségterület közül a hiv/aids volt a legelső a nyolcvanas évek közepe felé, ahol a betegek elkezdtek saját maguk fellépni, kiállni a nyilvánosság elé, szerveződni és hallatni a hangjukat. akkoriban ez nagyon fontos volt, mert két-három éven belül mindenki biztosan meghalt, aki fertőzött volt, és az orvosok nem tudtak mit kezdeni a dologgal. rengeteg próbálkozás volt, mindenki kipróbált mindent, amit lehetett: immunerősítőket, immunmodulációs szereket, voltak, akik kilószám szedték a c vitamint és az ezüstkolloidot, és angliában a betegbiztosító pénztár kifizette a hiv-fertőzötteknek, ha spanyolországba utaztak delfinekkel úszni, mivel semmi mást nem lehetett tenni az érdekükben. mindeközben az aids az első pillanattól fogva stigmatizáló, diszkriminatív betegségnek számított, annyira, hogy ronald reagan soha ki sem ejtette a száján az aids szót mindaddig, amíg közeli jó barátja, rock hudson el nem kezdett haldokolni. addigra azonban már tízezrek haltak meg és százezrek voltak fertőzöttek. ezért lett a hiv/aids-ből politikai ügy, ekkor indultak az olyan mozgalmak, mint az act-up, akik néha már a terrorizmus felé hajló eszközökkel igyekeztek felhívni a figyelmet a betegség terjedésére, és arra, hogy nincsenek gyógyszerek, illetve az országok nem támogatják azt az alapkutatást, ami a gyógyszerek kifejlesztéséhez szükséges. az ilyen kutatások ugyanis nem a gyógyszergyárak felelősségi körébe tartoznak, hanem sokkal inkább állami feladatot jelentenek.

így kezdett kiépülni az az eleinte informális hálózat, melynek keretében a kezelési aktivisták (treatment activists  - én is ilyen vagyok) egymásnak faxon és levélben, telefonon és baráti összejövetelek keretében (akkor még nem volt internet) igyekeztek minél több információt átadni arról, hogy mit lehet tenni a hiv/aids ellen. akkoriban minden nap számított, minden fertőzött biztosan számíthatott arra, hogy hamarosan meghal.

a kezelési aktivizmusnak nem célja a közösségépítés. ha létrejön egy működőképes közösség a munka során, úgy az csak további előny, de nem fetétlenül követelmény vagy cél. ha valaki csatlakozni akar ehhez a munkához, bármikor megteheti, de én soha nem fogok azon erőlködni, hogy a hiv-fertőzötteket egy akolba tereljem, és együtt járjunk kirándulni meg bográcsban gulyást főzzünk. aki megkeres, fogadom, akinek kérdése van, válaszolok rá a legjobb tudásom szerint. mindenki maga dönt az élete felől, én csak a megfelelő információt igyekszem nyújtani ehhez.

nevirapine és a száraz szex

ma délelőtt a boehringer ingelheim gyógyszergyár képviselőivel találkoztunk az ecab ülésén. az első előadás és vita a nevirapine (NVP, viramune) NNRTI szedhetőségéről szólt szülőképes korban lévő anyák esetében. az eddigi adatok alapján úgy tűnik, hogy az NVP esetében esetleg előforduló hiperszenzitivitás esetén a kezelést abba kell hagyni, mert bár feltehető, hogy sem a gyógyszer, sem a hiperszenzitivitási reakció nem károsítja közvetlenül a magzatot, ez biztosan mégsem zárható ki. további gondot jelent, hogy a nevirapine alkalmazási előírásai között kifejezetten szerepel, hogy nők 250 cd4-es szám felett (míg férfiak 400 cd4-es szám felett) nem szedhetik, mert olyankor erősen megnő a hiperszenzitivitási reakció (HSR) esélye. ez tovább komplikációkat jelenthet a terhesség tervezésében.

ugyanakkor a régóta kezelt betegek esetében az NVP-re történő átállás általában nem okoz nehézséget a cd4-es számtól függetlenül. a vizsgálatok azt is világosan megmutatták, hogy az első három hónap eltelte után a HSR esélye nem nő. tehát ha az első három hónap eltelik a HSR-re jellemző tünetek (súlyosabb kiütéses bőrképletek és erősen megemelkedett májenzim-értékek) nélkül, akkor annál később (akár évek múlva) ilyen reakció már nem várható.

további érdekes megfigyelés, hogy a nevirapine viszonylag nagy mértékben megemeli a vérben a HDL koleszterin szintjét (ez a "jó" koleszterin, ami - a rossz LDL koleszterinnel szemben - lassítja az érelmeszesedési folyamatot). az NVP csak a HDL-szintet növeli, de nem csökkenti az LDL-szintet. különösen fontos lehet ez azoknak, akik amúgy (akár PI tartalmú, akár NRTI tartalmú kombináció miatt) magas LDL koleszterinszinttől szenvednek.

a longitudinális vizsgálatok azt is világosan mutatják, hogy az NVP nagyon tartósan használható gyógyszer: a betegek statisztikailag hosszabb ideig tartanak ki az NVP mellett, mint pl. az efavirenz (EFV, stocrin/sustiva) vagy bármilyen PI tartalmú kombináció mellett.

további megbeszélés tárgya volt a hiperszenzitivitási reakció természete és okai. úgy tűnik, hogy számtalan vizsgálat és mérés ellenére sem lehet egyelőre pontosan megállapítani, hogy mi okozza a HSR-t. az eddig elért magyarázat tehát annyi, hogy egyesek így reagálnak, mások pedig nem. a jelenleg nagyon nagy kohortokon folytatott elemzésekből remélhetőleg kiderül valami több is, de sajnos eddig semmilyen olyan markert nem sikerült találni, ami előre jelezhetné, vagy megmagyarázhatná a HSR megjelenését a betegek egy részében. az bizonyos, hogy a NVP okozta reakció jellegében és okaiban teljesen más természetű, mint az abacavir (ABC, ziagen) okozta reakció, ami sokkal inkább allergiás reakcióként írható le.

délután az international partnership for microbicides (mikrobicidek kutatására létrejött nemzetközi együttműködés) mutatta be a jelenleg folyó kísérleteket. non-profit szervezetként az IPM felelős a különféle gyógyszergyárak által megelőző mikrobicid kifejlesztésére átadott vegyületek kezeléséért és a vizsgálatok lebonyolításáért. több érdekes kísérlet is folyik jelenleg, de egyenlőre semmi eredményt nem tudnak felmutatni. egy év múlva talán többet tudunk majd. a legjobb esélyeket a dapivirine (TMC-120) vegyület vaginális zselé és vaginális gyűrű formájában történő alkalmazása tűnik a legígéretesebbnek.

végül kora este a global campaign for microbicides nevű szervezet (az EATG-hez hasonló nemzetközi NGO) képviselője tartott előadást a mikrobicidák alkalmazásáért folytatott nemzetközi kampányról. na és akkor azt tudtuk meg, hogy a szubszaharai afrikában mind a mai napig élő hagyomány az úgynevezett száraz szex. ennek során a nő szexuális aktus előtt és közben mesterségesen kiszárítja a vagináját, hogy a férfi behatolás közben száraznak és szűkebbnek érezze azt. ez a gyakorlat a nők számára rendkívül fájdalmas és kényelmetlen, és nagyságrendekkel megnöveli a különféle sérülések (feldörzsölődés, horzsolások, szakadások) és ezzel a legszörnyűbb fertőzések esélyét. természetesen a százaz szex gyakorlata lehetetlenné teszi az óvszer használatát, illetve az óvszer szinte biztosan kiszakad behatolás közben. szerintem ez a női körülmetélés mellett az egyik legiszonyúbb dolog.

apricitabine

brüsszelben vagyok ecab (european community advisory board) ülésen. itt olvashattok beszámolókat korábbi hasonló ülésekről.

a community advisory board (közösségi tanácsadó testület) lényege és feladata, hogy a hiv-fertőzöttek szempontjából véleményt mondjon és tanácsot adjon a gyógyszergyártóknak és gyógyszerkutatóknak a folyamatban lévő kísérletekről, kutatásokról. emellett az ecab legfontosabb célkitűzése, hogy az európai bizottság és az emea, az európai gyógyszerhatóság kiemelt civil partnereként azon dolgozzon, hogy európában minden hiv-fertőzött hozzáférjen korszerű és megbízható kezeléshez, hogyha rászorul.

a mai vendég az avexa gyógyszerkutató cég volt (ők még nem nagyon gyártanak semmit). az általuk kifejlesztett apricitabine (ATC) nrti vegyület már második fázisú klinikai kísérleteken megy keresztül, és hamarosan kezdődik a harmadik (végső) fázisú kísérletek sorozata, melynek során viszonylag nagy betegcsoport kapja majd a kísérleti gyógyszert a világ különböző országaiban. az apricitabine hosszú idő után az első új nrti vegyület - ilyeneket éveken keresztül nem fejlesztett senki, mondván, hogy már sok van belőlük. azonban az ATC - miközben nagyon hasonlít a 3tc-hez, az nrti-kre jellemző m184v mutáció esetén is hatékony, tehát nrti-rezisztens betegek is szedhetik.

mivel az ATC szinte egyáltalán nem metabolizálódik, ezért a májat nem terheli meg. a gyógyszer jelentős része a vesén keresztül ürül ki, így előrehaladott veseproblémák esetén nem szedhető, hogy ne halmozódjon fel túl sok hatóanyag a szervezetben. a jellemző mellékhatások: hasmenés, hányinger, fejfájás, megemelkedett triglicerid-szint. mitokondriális toxicitiást eddig nem figyeltek meg, de a kísérletek még nem folynak elég ideje ahhoz, hogy az teljesen kizárható legyen. semmilyen étkezéssel kapcsolatos megkötés nem vonatkozik az ATC-re, szedhető éhgyomorra vagy étellel is. az eddigi adatok szerint nagyon lassan alakít ki rezisztenciát, jól tolerálható és hatékonyan csökkenti a vírusterhelést nrti-rezisztens törzsek esetén is. a javasolt alkalmazás (első vagy második kombinációban alkalmazzuk-e) még nem tisztázott.

majd holnap is mesélek, most megyek vacsorázni.