tagadják

lefordítom nektek ennek a cikknek az első bekezdését, ami azokról a ma már halott aktivistákról szól, akik tagadták a HIV és az AIDS létezését, illetve azt, hogy a gyógyszerek hatásosak a HIV kezelésében. ezt a mozgalmat denialistáknak nevezzük. a mai napig meglehetősen népszerű és elterjedt, főleg afrikában. európában és az egyesült államokban visszaszorulóban van, de magyarországon is vannak többen, akik így gondolkodnak. nincs is ezzel persze semmi baj, amíg valaki csak a saját egészségével játszik. a gond ott kezdődik, amikor valaki vagy másokat is rábeszél, hogy ne szedjék az életmentő gyógyszereket, vagy pedig HIV-fertőzöttként nem kezelteti magát, de másokat kitesz a fertőzés veszélyének, amikor velük védekezés nélkül létesít szexuális kapcsolatot.

"Részleges listát közlünk azokról a HIV-pozitív denialistákról, akik az AIDS-re jellemző betegségekben és tünetekkel haltak meg. A HIV tagadásában a népszerű vagy a »független« médiában élen járó tudósok és újságírók közül még senkiről nem derült ki, hogy HIV-fertőzöttként diagnosztizálták volna; a HIV/AIDS oka és kezelése pusztán akadémikus kérdés azoknak, akik a denialista mozgalmat vezetik. Ugyanakkor egy sor HIV-fertőzöttként diagnosztizált ember is - akiknek tehát az élete múlik ezen - aktivistája lett az »AIDS-disszidensek« mozgalmának. Tragikus módon közülük sokan olyan tünetekkel és/vagy fertőző betegségek miatt haltak meg, amelyek az AIDS-re jellemzőek. A denialista mozgalomban dolgozó barátaik minden esetben váltig állították, hogy a halálukhoz semmi köze nem volt a HIV-nek. A halott denialisták orvosi adatai természetesen nem nyilvánosak, de a túl korai haláluk körül született halotti jelentések és beszámolók majdnem minden esetben olyan tünetekre és állapotokra hivatkoznak, amelyek a késői stádiumú HIV-fertőzésre jellemzőek, a nem fertőzöttek esetében rendkívül ritkák; illetve ezek a jelentések gyakran »ismeretlen oknak«, titkos, illegális szerhasználatnak vagy az igen népszerűtlen AIDS-denializmus terjesztése miatt elszenvedett »stressznek«, az emiatti immungyengülésnek tulajdonítják az érintettek halálát. Érdemes észrevenni, hogy a HIV-negatív AIDS-denialisták közül senki nem halt meg hasonló betegségekben. A számok és a történetek magukért beszélnek, és reméljük, hogy akik ezután kapják kézhez pozitív tesztjüket, észreveszik azt a figyelmeztetést, amit ezek a halálesetek közvetítenek. Vajon mennyi a valószínűsége, hogy ilyen sokan halnak meg AIDS-re jellemző tünetekkel viszonylag fiatalon úgy, hogy közben ennek nincs köze a HIV-fertőzésükhöz?"

mindenféle

nagyon megfogadtam, hogy rendszeresebben írok, de annyira sok a munkám, hogy nem találok időt erre. most iderakok egy ilyen hírcsokrot mindenféléből, amiket főleg a verka küldött el nekem, aki nagyon lelkiismeretesen gyűjti és továbbítja az érdekességeket. nagy segítség nekem.

malajziában már hatéves korban megkezdenék az egészséges szexuális életre és viselkedésre történő nevelést, hogy ezzel is csökkentsék a nem kívánt terhességek és a nemi úton terjedő betegségek gyakoriságát.

úgy emlékeszem, korábban már írtam erről, de egy újabb tanulmány ismét igazolta, hogy a HIV-fertőzöttek esetében nagyobb a csontritkulás esélye (férfiak és nők esetében egyaránt). ezen a helyzeten sajnos csak rontanak egyes gyógyszerek valamint a túlzott kávéfogyasztás is. az okok nem pontosan ismertek, ahogy egyelőre az ellenszer sem, de egyébként tudható, hogy a kalcium rendszeres pótlása és a rendszeres sport (a kettő együtt) segít a csontritkulás lassításában, megelőzésében.

ez a furcsa angolsággal megírt cikk arról tudósít, hogy a kutatók olyan chipek kidolgozásán munkálkodnak, amik a mobiltelefonhoz kapcsolva nyálból vagy vizeletből képesek megállapítani a nemi úton terjedő fertőzéseket, köztük a HIV-fertőzést is. hajmeresztő.

az FDA, az egyesült államok gyógyszer- és élelmiszerügyi hatósága engedélyezte a tesamorelin használatát egrfita néven a HIV és a gyógyszerek okozta lipodisztrófia kezelésére. kialakult lipó esetén napi egy egrifta injekció hatékonyan csökkenti a nem megfelelő zsírlerakódásokat, ugyanakkor károsan befolyásolja a vércukorszintet.

lesz majd még, de most rohanok.

romániában baj van

tanácstalanul figyeljük a romániai helyzetet. hónapok óta rendszeresek a gyógyszerhiányok. ha nem tudsz fizetni a HIV-gyógyszerekért, akkor már csak 14 napra elegendő gyógyszer van az egészségbiztosításnál, mert elfogyott a pénz. gyógyszer nélkül a HIV-fertőzött rezisztens lesz, aztán AIDS-es, aztán meghal.

a kormány tagadja a gyógyszerhiányt, senki nem mer felszólalni. egy havi gyógyszer kb. 1500 euró, az átlagos jövedelem három-ötszöröse. ezt csak nagyon kevesen tudják megfizetni. romániában 20.000-nél is több HIV-fertőzött él, közöttük sokan fiatalok, akik gyermekként fertőződtek meg, amikor még szokásban volt, hogy egész falvakat egy tűvel oltottak végig.

nagyon nehéz bármit csinálni úgy, hogy a kórházak, az orvosok és a kormány folyamatosan tagadja, hogy gondok lennének. közben azoban a nemzetközi betegszervezetek és egyéb jogsegélyszolgálatok levelezőlistáin naponta kapunk kétségbeesett üzeneteket arról, hogy nincs gyógyszer, hogy senki nem tudja, mit csináljon. informális csatornákon nem lehet segíteni ebben a helyzetben, ha egy-egy ember küld gyógyszert valakinek, az csak csepp a tengerben. a gyógyszergyárak sem tudnak segíteni, hiszen a kormány azt állítja, hogy minden rendben van.

elpusztíthatatlan

úgy tűnik, örökké fogok élni. :)

a cd4-em 960, a százalékom 36%. vagyis ugyanolyanok az értékeim, mintha nem lennék hiv-fertőzött. kifejezetten örülök. ráadásul igazán nem panaszkodhatom a mellékhatásokra is, mert bár időről időre még mindig megy a hasam, mégis sokkal jobb a helyzet, mint akár egy évvel ezelőtt volt.

még mindig azt szedem, hogy prezista (darunavir), norvir (ritonavir), epivir (3tc) és epivir (tenofovir). naponta egyszer veszem be az egészet, az hét tabletta, de simán egybe lenyelem. nem lehetett biztosan tudni, hogy ez jó lesz-e, de nagyon bevált.

közben verka (akinek alszik most a blogja, pedig milyen jó volt, amíg volt) egy csomó dolgot küldött nekem. van ez a hír arról, hogy a gazdasági válság hogyan rontja a hiv elleni harc esélyeit és eredményeit. sajnos ez valóban igaz. elég csak megnézni a balti országokat, ahol a központi költségvetés katasztrofális helyzete miatt gyakran előfordul, hogy a hiv-fertőzöttek nem jutnak gyógyszerhez. több nemzetközi szervezet tiltakozása és közbenjárása sem segített sokat. a civilszervezetek finanszírozása is nagyon megszenvedi a pénzszűkét

ez a hír arról szól, hogy egyes vallásos szervezetek kiállnak a hiv-fertőzöttek támogatása mellett. természetesnek tűnhetne, de igazi változást jelent ez a lépés, mert sok vallásos szervezet (jobbára felekezetre való tekintet nélkül) nehezen fordul a hiv felé a kapcsolódó stigma és tabuk miatt. a hiv sok helyen továbbra is droghasználatot, homoszexualitást, szegénységet, kirekesztést jelent (magyarországon is). ehhez képest fontos változás ez.

ez az írás azt mutatja be, hogy miért fontos az egyesült államokban a küszöbön álló egészségügyi reform a hiv-fertőzöttek szempontjából. a jelenlegi rendszerben ha nincs egészségbiztosításod, akkor nagy eséllyel halálra vagy ítélve, ugyanis a havi kb. 1000 dolláros kezelést aligha tudod kifizetni. ehhez jönnek még a rendszeres tesztek, vizsgálatok. a biztosítás erre is fedezetet nyújthat a jövőben.

régebben nagyon sok aggodalom merült fel a gyógyszerrezisztencia és a rezisztens fertőzések miatt. ez az új brit vizsgálat azt mutatja, hogy nyolc évnyi antiretrovirális terápia alatt mindössze a betegek 17%-ában alakult ki rezisztencia. ez sokkal alacsonyabb, mint amire mindenki számított. az is kiderült, hogy a proteáz inhibitorok hatékonyabban előzik meg a rezisztenciát, mint az nnrti vegyületek. mindez persze csak akkor igaz, ha rendesen szeded a gyógyszeredet. feltéve persze, hogy van gyógyszer. sajnos ez még az eu-tagországok esetében sem mindig garantált.

fejlesztés

még régebben ígértem, hogy írok a jelenleg folyó gyógyszerfeljesztésekről. sajnos nincs olyan sok dolog készülőben, aminek főleg az az oka, hogy a jelenlegi gyógyszerkínálattal is már viszonylag megbízhatóan és jó minőségben kezelhetőek a többszörösen rezisztens fertőzöttek is, míg a gyógyszert újonan kezdő betegek esetében kifejezetten jó a helyzet. már persze akkor, ha nem a világ elmaradott részein vagy oroszországban élsz, mert akkor viszonylag simán halálra vagy ítélve.

a gyógyszerkutatás tehát kissé kevésbé figyel a HIV-re, sokkal inkább koncentrál mindenki a HCV (hepatitisz c) kezelésére, ugyanis erre a fertőzésre jelenleg egyetlen gyógymód (rivavirin + interferon) létezik, és annak is nagyon megbízhatatlan és alacsony a hatékonysága. ezen a területen nagyon sok vegyület van már a tesztek kései, fejlett stádiumában.

azért sorra veszem, hogy mit lehet tudni a HIV területén. ez a felsorolás 2009 novemberében jelent meg, azóta nincs újabb. kiinduló forrásnak éppen megfelel.

rilpivirine (TMC278). a tibotec NNRTI vegyülete nagyon ígéretes rezisztens fertőzés esetén. nagyon kevés mellékhatás mellett hatékonyan csökkenti a vírusszámot a központi idegrendszerben is. már a iii. fárzisban vannak a kutatások, úgyhogy ebből hamarosan már tényleg gyógyszer lesz.

vicriviroc. a schering CCR5 inhibitor vegyülete továbbra is csak akkor hatékony, ha a beteg elsősorban R5-ös koreceptorral rendelkező vírussal fertőzött. az úgynevezett tropizmusteszteket valószínűleg kész lesz finanszírozni a gyógyszergyár a rászoruló betegek esetében, de erről még nincs döntés. ez a vegyület is a iii. (végső) fázisban van már.

elvitegravir. a gilead gyógyszergyár integráz inhibitora is valószínűleg egy éven belül piacra kerülhet. ezzel az újszerű vegyülettel kapcsolatban még sok a kérdés, ahogy általában az új gyógyszerosztályok esetében, itt sem lehet pontosan megítélni, hogy hosszabb távon milyen mellékhatásokkal jár a szedése. eddig csak egy integráz inhibitor létezik, az isentress, ami viszont nagyon hatékony és sikeres.

apricitabine. az avexa ausztrál gyógyszergyár új NRTI vegyülete fontos hiányt pótolhat, ha majd piacra kerül (még biztosan legalább 2 év). ugyanis NRTI-t sokáig senki nem feljesztett, mondván, hogy sok van belőlük és általában mindnek elég rossz a mellékhatásprofilja (pl. az azt is ilyen). viszont sokan lettek rezisztensek ezekre, és nekik kínálhat megoldást ez a gyógyszer, amit kifejezetten NRTI-rezisztenciára alakítottak ki.

amdoxovir. még egy NRTI rezisztens betegek részére. erről a vegyületről nagyon keveset lehet tudni egyelőre. még sokáig tart, mire gyógyszer lesz belőle.

bevirimat. az első maturációs inhibitor lesz, ami tehát a cd4-es sejtekből "rügyező", még éretlen hiv fertőzőképes vírussá érését akadályozza meg bizonyos enzimek működésének gátlásával. mivel a panacos gyógyszergyár vegyülete esetében teljesen új gyógyszerosztályról van szó, ezért nem lehet még megítélni, hogy milyen mellékhatások várhatók hosszabb (vagy akár rövidebb) távon. ugyanakkor pont emiatt a többszörös rezisztenciában szenvedő betegenek életmentő fontosságú lehet.

és van még nyolc olyan vegyület, amiknek évekre van szüksége ahhoz is, hogy kiderüljön, lesz-e belőlük valami vagy sem.

mindezeken kívül a legizgalmasabb és legfontosabb fejlemény az, hogy többen is feljesztenek olyan új booster-vegyületet, ami kiválthatja a jelenleg létező egyetlen boostert, a ritonavirt (norvir). a gilead gyógyszergyár GS9350 (cobicistat) vegyülete tart a legelőrébb a kutatásban, és várhatóan ez a vegyület kerül majd több kombinációba a közeljövőben. az eddigi eredmények alapján sokkal kevesebb hasmenés és rosszullét, és sokkal kisebb vérzsírszint-emelkedés várható ettől a gyógyszertől.

szerintem mindegyiknek hülye neve van.

csontvelő

sokan kérdezik/kérdezitek tőlem levélben, hogy miért nem lehet eltüntetni a hiv-et a szervezetből, hogyha a gyógyszerek olyan hatékonyan képesek csökkenteni a vírus szaporodását a vérben.

az egyik oka ennek az, hogy a hiv behatol a csontvelőbe, és ott akár sok évig is "pihen" a sejtekben anélkül, hogy bekerülne a véráramba. a csontvelő sejtjei idővel és szükség szerint alakulnak a vér különféle sejtjeivé, és ilyenkor viszik magukkal a fertőzést is. emellett az immunrendszer sejtjeiben alvó hiv-tartalékok is további nehézséget okoznak, ezeket ugyanis egyelőre nem lehet elérni gyógyszerekkel.

mikor kezded el szedni a gyógyszert?

az egyik barátom hetek óta nem tudja eldönteni, hogy elkezdje-e szedni a gyógyszert. az értékei nem olyan rosszak: a cd4-e 400 körül van, a vírusa alacsony. azonban a százaléka, tehát annak aránya, hogy az összes fehérvérsejtje köztül hány százalék a cd4-es sejt, az elég alacsony: 12% körül van. a hivatalos irányelvek szerint 350 cd4 alatt kell elkezdeni a gyógyszerszedést (ez régebben 250 volt). ugyanakkor azt is tudjuk, hogy 15% és 11% között már erősen javallot a gyógyszer, mert az egészséges emberben mért 35-50%-os arányhoz képest ez már nagyon alacsony. 11% alatt pedig már nem is kérdés: gyógyszert kell szedni.

az igazi kérdés persze az, hogy mikor vagy készen a gyógyszerre. sokan indokolatlanul rettegnek a mellékhatásoktól, vagy még inkább attól az életreszóló változástól, amit a gyógyszerszedés elkezdése jelent. mivel amúgy a hiv-fertőzés általában minden tünettől mentes marad sok évig, rendkívül nehéz elhatározni, hogy gyógyszert szedsz, miközben nem érzed magad betegnek, nincs semmilyen elsődleges nyomás rajtad. kivéve persze, ha már jelentkeznek kisebb, enyhébb tünetek: gyakori herpeszhólyagok, gombásodás, esetleg kaposi szarkóma, amik a gyógyszer megkezdésével spontán, maguktól meggyógyulnak, ahogy az immunrendszer működése helyreáll.

és meg kell mondjam, hogy nekem például még sok év elteltével is néha nehezemre esik bevenni a tablettákat. pedig nagyon könnyű kombinációt szedek, nincs vele sok baj, és semmilyen különösebb mellékhatás nem kínoz. vagyis hogy nem tudom, hiszen hosszú távon nagyon valószínű, hogy a gyógyszereim fokozatosan tönkreteszik a vesémet, a májamat és a keringésemet a megemelkedett vérzsír- és koleszterinszint miatt.

ti hogy vagytok?

mértékkel igyál

rendszeresen visszatér az a kérdés (többnyire levélben), hogy lehet-e inni, ha hiv-gyógyszert szed az ember. egyszer egy furcsa ismerősöm kifejezetten kiborult, hogy miért sörrel veszem be a tablettáimat, nem félek-e, hogy legott meghalok, mert leáll a májam.

a legtöbb hiv-gyógyszer mellé nyugodtan lehet inni. olvasd el a betegtájékoztatót! igaz ugyan, hogy többnyire a májon keresztül bomlanak le ezek a szerek (nem mind, pl. a tenofovir a vesében), de más enzimek kellenek a lebontásukhoz, mint az alkohol vagy más mérgek feldolgozásához. tehát miközben a hiv-gyógyszerek takarításával foglalkozik, még ráér a májad elszórakozni a nagyapád kadarkájával is.

azt nem állítom, hogy kifejezetten örül azért.

na de most kiderült egy vizsgálatból, hogy az alkohol fogyasztása bizonyos szint felett mégsem olyan jó ötlet. kockáztatod a terápiád sikerét, ha töményet iszol, és főleg, ha alkoholbeteg vagy. ne feledd, hogy a hivatalos statisztikák és mérőszámok alapján magyarország listavezető európában az alkoholisták számát és az alkohol okozta májbetegségeket illetően mind férfiak, mind nők esetében. úgyhogy nem olyan nagy szenzáció, ha a több mint 700.000 alkoholbeteg között vagy. a hiv-terápiádat azonban komolyan veszélyezteti a kemény ivás. azok esetében, akik csak sört vagy bort isznak, mind a cd4-es sejtek száma, mind pedig a csecsemőmirigy mérete növekedett a gyógyszerszedés megkezdése után 24 héttel, míg a töményet ivók vagy nagyivók csoportjában mindkét mérőszám csökkenést mutatott. rosszabbul voltak ahelyett, hogy jobban lettek volna.

azt is tudjuk jól, hogy a hiv mellett nagyon gyakori (egyes országokban járványszerű) a hcv (hepatitisz c) fertőzés, ami szintén taccsra teszi a májat.

sajnos most azt is feltárták kínai orvosok, hogy az alkohol és a proteáz inhibitorok együttes fogyasztása erősen megterheli a májat, abban hirtelen felszaporodnak a spontán sejthalált okozó stresszfehérjék. itt nincs szó mennyiségekről.

úgyhogy csak mértékkel.

(a bejegyzés megírása közben fél pohár argentin vörösbort fogyasztottam el.)

csontritkulás

én szerencsére már megszabadultam tőle, és három hónapja nem szedem, de még mindig sokan szednek combivirt (AZT + 3TC, vagy zidovudine + lamivudine), és nekik fontos ezt tudni. kiderült, hogy a combivir szedése hosszabb távon felgyorsítja a csontszövet elvesztését, oszteopéniához és oszteoporózishoz (enyhébb és súlyosabb csontritkulás) vezethet. emiatt pedig a csontok törékenyebb válnak.

sajnos régebbi eredmények azt is igazolták, hogy maga a hiv-fertőzés is okoz csontritkulást, és a proteáz inhibitorok is beavatkoznak a csontok anyagcseréjébe. szóval elég szarul áll a helyzet ebből a szempontból.

a hollandiában elvégzett kutatás tanusága szerint a gyógyszeres terápia megkezdése után rövid idővel a csontszövet gyors ritkulása volt megfigyelhető átlagosan 40 éves betegek esetében is, akiknél ez még nagyon korainak számítana egyébként. a combivirt szedő betegek esetében a csontszövet elveszítése két év után is folytatódott, míg a combivirt nem tartalmazó kombinációt szedőknél a folyamat két év után lelassult, leállt.

arról sajnos nincs szó, hogy mit lehet tenni. a természetes, korral járó csontritkulás ellenszere a kalciumban gazdag diéta és a rendszeres sportolás, ami az óvatos terhelésen keresztül fenntartja a csontok szükséges sűrűségét. lehet, hogy ez itt is segít. még egy érv hiv-fertőzötteknek, hogy sportoljatok rendszeresen.

(én most vireadot szedek, epivirt és kaletrát. vagyis tenofovirt, 3TC-t és lopinavir/ritonavirt.)

kemó és haart

nézzétek csak, itt egy érdekes cikkben azt írja a forbes magazine a nature medicine alapján, hogy kanadai és amerikai orvosok új, radikális módszerrel kísérleteznek a hiv kezelésében.

az új módszer lényege az lenne, hogy a szokásos kezelés mellett (haart) a szervezet egyes részeiben és az immunrendszer sejtjeiben rejtőző vírust kemoterápiával tüntetnék el.

a szervezeten belül éppen nem aktív immunsejtekben (cd4-es sejtekben) megbúvó hiv-et a gyógyszerek nem érik el. mindaddig nem lehet semmit kezdeni ezekkel az úgynevezett rezervoárokkal, amíg az adott immunsejtek valamilyen fertőzés hatására nem aktiválódnak. ugyanakkor sikerült azonosítani azokat a mechanizmusokat, amikkel a vírus képes elrejteni magát, ami miatt a gyógyszerek nem érik el.

ennek alapján lehetne a leukémia gyógyításához hasonló kemoterápiát kidolgozni, ami célzottan kezelné az érintett immunsejteket. a kezelés szelektíven elpusztítaná a fertőzött sejteket mielőtt azok hiv-et kezdenének termelni, és közben az immunrendszert ösztönözni lehetne egészséges cd4-es és más immunsejtek termelésére.

ugyanakkor a kutatók azt is kiemelték, hogy még évekig tarthat, mire ebből a felfedezésből hatékony gyógyszer fejlődhet ki.

tapasznyilatkozat

azt javasolta az olvasósereg, hogy ezt tegyem ide ki, mert megérdemel egykülön posztot. hát lássátok, hogy velem lehet beszélni.

nesztek, lisziewicz julianna, a tapasz feltalálója és fejlesztője beszél a tévében.

 

gilead quad

többen panaszkodtatok, hogy nincsenek hírek új gyógyszerekről. és tényleg.

az a helyzet, hogy már nem különösebben érdekesek a hiv-gyógyszerek a gyógyszergyáraknak. a meglévő gyógyszerekkel nagyon jól karban lehet tartani a betegséget, az új vegyületek fejlesztése nagyon sokba kerül (de azért folyik persze), és a létező gyógyszerek különféle variációval még sokáig lehet az egész világon pénzt keresni. szóval nem igazán érdekes ez most a gyártóknak, kutatóknak, főleg, hogy – nem utolsósorban a nemzetközi aktivizmusnak köszönhetően – évek alatt sikerült jelentősen leszorítani a gyógyszerek árát, főképpen afrikában és ázsiában, ahol a járvány a legnagyobb terhet rója az egészségügyi rendszerekre.

de ennek ellenére azért többen fejlesztenek különféle újdonságokat, és ezek közül az egyik legérdekesebb a gilead sciences négyes kombinációja, amit egyelőre mindenki csak quad néven emleget. ebben tehát négy vegyület van összegyúrva egy tablettába, amit naponta egyszer kell csak bevenni: elvitegravir (integráz inhibitor), tenofovir (nrti), emtricitabin (nrti) és a gs9350 jelű booster, aminek még nincs rendes neve. fő előnye ennek a kombinációnak az egyszerűség és az, hogy minden összetevőt a gilead gyárt, nem kell megállapodni senkivel.

a booster különsen fontos lesz, mert ezzel ki lehetne váltani a jelenleg létező egyetlen ilyen vegyületet, az abbott ritonavir (norvir) gyógyszerét. a booster tulajdonképpen nem hatékony a hiv ellen, hanem arra jó, hogy erősen lelassítja a többi gyógyszer lebomlását a májban (leköti azokat az enzimeket, amik a lebontást végzik), és így sokkal tovább a vérben maradnak a hatóanyagok, vagyis elég ritkábban bevenni a gyógyszert. a ritonavir bevezetése előtt a gyógyszereket 4-6 óránként kellett szedni, most pedig elég 12-24 óránként

a quad bevezetése két-három éven belül várható, a kísérletek már folynak, az eredmények nagyon jók. (én például nagyon várom, nekem pont jó lenne.)

korábban

azt hiszem, ez a vita most már elkísér végig, amíg hiv-vel élek: nevezetesen, hogy korábban vagy későbben kell-e elkezdeni a kezelést.

 

a legújabb eredmények szerint, amiket egy haitin folytatott kutatásból nyertek, egyértelműen sokkal előnyösebb, ha a kezelés 200 és 350 cd4-es szám között kezdik el ahelyett, hogy megvárnák, amíg a cd4 200 alá csökken. a korábban kezdett kezelés mellett sokkal kevesebb opprotunista fertőzés lép fel, a betegek hamarabb és jobban reagálnak, az immunrendszerük gyorsabban jön helyre.

 

de minden ellenkező és logikus gondolat ellenére ez elsősorban politikai és gazdasági kérdés. az erőforrásokban nem bővelkedő (vagy egyszerűen szegény) országokban a kezelés minél későbbi megkezdése azért bevett gyakorlat, mert így olcsóbb. ezt cáfolják rendre a friss vizsgálatok, ugyanis igazolják, hogy az egyre olcsóbbá váló hiv-gyógyszerekkel (amikből egyre több generikus változatban is elérhető) megkezdett kezelés hosszú távon olcsóbb, mint a halogatott kezelés miatt nagy számban megbetegedő fertőzöttek kezelése, ellátása.

 

már sokszor elmondtam én is mindenféle fórumon, hogy a kezelt hiv-fertőzött dolgozik, él, adót fizet, hasznos tagja marad a társadalomnak. ezzel szemben a nem kezelt hiv-fertőzött borzalmasan sok pénzbe kerül, sokkal többe, mint a gyógyszerek. tesztre menni is ezért fontos: az időben megkezdett kezelése az egyetlen lehetőség a hosszú, majdnem teljesen egészséges életre.

a fényképen haiti van.

akarjátok?

akarjátok, hogy írjak megint ide?

először olvassátok el ezt. főleg juditnak ajánlom.

haladás

ma a tudományos haladás kérdéseit vesszük sorra, amikről nagyon lelkiismeretesen tájékoztattok engem és minket a kommentek között. hová is lennék nélkületek?

itt van mindjárt ez az írás az indexről, amihez nem nagyon van mit hozzáfűzni. sajnos még mindig az a helyzet, hogy legalább egy évtized, mire ezekből az új terápiákból lesz valami, de végtére is ráérünk. itt ugyanazt olvashatjátok egy kicsit alaposabban angolul. ez is ugyanaz még egyszer. tudjátok mit nem értek? hogy a magyar újságokban miért nem írják oda, hogy honnan van a hír. ez pl. a reuterstől van különben.

aztán többször lehetett olvasni arról a hírről is, hogy egy csontvelőátültetésen átesett német hiv-fertőzött beteg (akit leukémia miatt kezeltek transzplantációval) vírusmentes marad az átültetés után több mint 600 napon át. funkcionálisan gyógyultnak tekintjük őt, de nem lhetünk benne biztosak, hogy valóban meggyógyult, ugyanis a hiv egyik legnagyobb buktatója éppen az, hogy egyes fehérvérsejtekben akár évekig is lappanghat anélkül, hogy előkerülne. amikor azonban a páciens valami olyan fertőzéssel szembesül (gomba, baktérium, akármi), ami pont azokat a fehérvérsejteket aktiválja, akkor a hiv szaporodása is újra elindul az ismét szaporodó fehérvérsejtekkel együtt. mivel az átültetés során olyan személy csontvelőjét alkalmazták, aki természetesen ellenálló a hiv-fertőzéssel szemben, ezért felmerült az az óvatos feltételezés, hogy a genetikai terápiáknak mégis lehet értelme. mindez egyelőre teljesen elméleti munka, de nagyon érdekes. mert hát elméletben lehetséges egy beteg összes fertőzött immunsejtjének elpusztítása, csak mire újakat kapna helyette, addigra meghal.

végezetül iderakom azt a magyarázatot, ami elmondja, hogy milyen feltételek mellett lehet most az egyesült államokba utazni, ha valaki hiv-fertőzött. ez a magyarázat nem tartalmazza azt a jogellenes, de széles körben alkalmazott gyakorlatot, amikor letagadod, hogy hiv-fertőzött vagy. a képen az úgynevezett hiv-es vízum látható, amiben a 212(A)(1) jelzés utal arra, hogy a tulajdonos hiv-fertőzött.

anyatej

a cambridge-i egyetem kutatója olyan bimbóvédő szilikonkorongot fejleszetett ki, amely lehetővé teszi az anyatejben lévő hiv kiszűrését illetve semlegesítését. ilyen módon a hiv-fertőzött anyák is szoptathatnák gyermekeiket. a hiv ugyanis jelen van az anyatejben, és a fertőzött csecsemők jelentős része éppen így fertőződik meg (a terhesség és a komplikációtól mentes szülés során nem adódik át a fertőzés).

aztán pedig beszélgettem ma egy barátommal, aki maga is hiv-vel él, arról, hogy vannak egy csomóan, és mi is ismerünk ilyeneket, akik éveket élnek stabil párkapcsolatban úgy, hogy a párjuknak nem mondják meg, hogy fertőzőttek. a barátom értetlenkedett és csodálkozott ezen a jelenségen, én azonban bizonyos mértékig megértem. nagyon nagy az esélye, hogy egy ilyen vallomás azonnal véget vetne a kapcsolatnak, és ez sokak számára lényegesen fenyegetőbb kockázat, mint a titkolózás.

de mit gondoltok ti erről?

 

vese és tehén

a múlt héten voltam ecab ülésen brüsszelben. majdnem érdekes volt, de mindent összevéve eléggé unatkoztam.

viszont az első napon nagyon érdekes előadást/képzést hallgattunk meg corinne bagnis professzortól a vese és a hiv kapcsolatáról, illetve arról, hogy az egyes gyógyszerek milyen hatással vannak a vese működésére és egészségére.

korábban a hiv-fertőzöttek esetében nem voltak jellemzőek a veseproblémák, de ahogy nő a betegek várható élettartama és azzal együtt az átlagos kora, úgy válnak egyre gyakoribbá a vesével kapcsolatos panaszok is. feltehetően ennek több oka is van: az egyik maga a hiv-fertőzés. még nem pontosan ismert a mechanizmus, hogy hogyan, de ahogy minden krónikus fertőzés, úgy a hiv is hosszú távon károsítja a vese működését, ami egyébként a kor előrehaladtával magától is folyamatosan romlik. a hiv jelen van a vese sejtjeiben, és a vese rezervoárja, tartalék tárolója a hiv-nek. ugyanakkor, mivel egyes csak a hiv-re jellemző vesebajok eltűnőben vannak, feltehetjük, hogy a hiv gyógyszerek hatnak a vesében is (nem mindenhol hatnak ám - ez régi gond).

további ok a hosszú távon, évtizedekig szedett gyógyszerek egyelőre nem pontosan ismert mellékhatásával függ össze, bár az is igaz, hogy egyik hiv-gyógyszerről sem derült ki eddig egyértelműen, hogy károsítaná a veséket. viszont sok hiv-fertőzött, főleg azok, akiket későn diagnosztizálnak, néha egyszerre nagyon sok féle gyógyszert kénytelen szedni, és ezek már mindenképpen hátrányos hatással vannak a vesék működésére. további kockázatot jelentenek a rekreációs drogok. a kokain, az extasy és a poppersz egyaránt ártalmas a vesére nézve. az alkohol is veszélyes, mert a vérnyomást szabályozó rendszerek befolyásolásával a vese működését is érinti. a rendszeres és nem mérsékelt ivás tehát növeli a vesebetegség esélyét.

sok hiv-fertőzött szenved cukorbetegségben, amit egyrészt szintén a kor, másrészt pedig a gyógyszerek idézhetnek elő. a cukorbetegség egyik közismert komplikációja a vesefunkciók gyengülése.

ennél sokkal fondorlatosabb az a folyamat, amikor a gyógyszerek a lipidháztartás és a zsíranyagcsere felborításával (proteáz inhibitorok, főleg kaletra) bekövetkező magas vérnyomás (ami a korosodással is egyre nagyobb kockázat) a vesék is lassan tönkremennek. a magas vérnyomás a vesék legnagyobb ellensége - ezt én nem is tudtam.

legjobban mindenki a krónikus vesebajtól, veseelégtelenségtől fél, és joggal. évekkel ezelőtt, amikor még sem a diagnosztikai, sem a terápiás tudás nem állt a mai szinten, a krónikus vesebajjal nem lehetett kezdeni semmit, hanem egy idő után az ember óhatatlanul dialízisre szorult. ma már ez elkerülhető. bár a krónikus vesebaj (amit a gyógyszerek és a hiv okozhat együtt és külön) nem visszafordítható, de fokozatosan és viszonylag lassan alakul ki, és rendszeres kontrollal hamar felderíthető. ilyenkor tulajdonképpen egyszerű módszerekkel leállítható vagy erősen lelassítható a vesefunkciók további romlása. a legelső feladat a vérnyomás csökkentése. az alacsony vérnyomás soha nem gond, az jó a vesének, és az eleve alacsony vérnyomást a vérnyomáscsökkentő szerek nem befolyásolják számottevően, viszont javítják a vese esélyeit. a vérnyomás csökkentésére az első lépés a túlsúly elvesztése, a dohányzás abbahagyása és a vércukorszint csökkentése.

a legjobb megoldás tehát, ha minden évben egyszer csináltatsz egy vesevizsgálatot, ami egyszerűen bizonyos értékek mérése a vérvizsgálatkor, illetve ezt kiegészíti egy vizeletvizsgálat is. nem nagy ügy, a háziorvos is elrendelheti. főleg negyvenéves kor felett, vagy már ismert veseproblémák esetén fontos ez, hogy el lehessen kerülni a nagyobb bajt.

hosszasan beszéltünk azokról a régóta ismert aggályokról, hogy a tenofovir (viread, turavada, atripla) vesekárosodást okoz. alapos vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy ezek az aggodalmak részben alaptalanok, illetve hogy sok esetben az orvosok már a vesefunkció legkisebb gyengülése esetén is abbahagyatják a tenofovir szedését (és így a beteg elveszít egy jó és nagyon hatékony gyógyszert), miközben nem biztos, hogy tovább romlik a helyzet, és lehet tenni is ellene. a legfontosabb ebben az esetben az lenne, hogy a beteg és az orvosa kikérje egy nefrológus, veseorvos véleményét mielőtt leteszi a tenofovirt. megoldás lehet az is, hogy csökkentjük a tenofovir adagját, hiszen már amúgy is régóta folynak vizsgálatok arról, hogy eleve túl sokat, a szükségesnél nagyobb adagot szedünk ebből a molekulából. sok hiv-fertőzött eleve csak minden második nap veszi be, mások megpróbálják eltörni a tablettákat. ez nem jó módszer, és ne próbálkozz ilyennel egyedül, hanem kérd ki az orvosod véleményét.

és végezetül szeretnék mindenkit megnyugtatni, hogy a kolozsi téren végre lehet kapni friss, házi tehenet. kérésre nyelvtanórákat is adnak.

régi új barátaim

hétfőtől megint gyógyszert szedek. azért csak hétfőtől, mert a hétvégén a tengerparton leszek, és nem akarom végigfosni a mininyaralást.

majd beszámolok a fejleményekről. a végső érv az volt, hogy megijedtem, hogy legközelebb már nagyon lecsökken a mindenem, és akkor meg egyszerre beteg leszek, mint hivnagyi. ahhoz meg nem sok kedvem lenne, mert nagyon sok dolgom van.

egy kedves ismerősöm ezt írta erről:

"A legfontosabb indikátor mégiscsak az, milyen gyorsan fogynak a CD4-sejtek, az pedig most Nálad ijesztően gyors. Ha tízezer méterről zuhanni kezd a gépem, akkor ötezernél nem vagyok nyugodt, hogy még milyen magasan vagyunk... A kohorszadatokból pedig azt látom, hogy alacsony vírusszint mellett is haladhat a betegségprogresszió, illetve a Te jelenlegi szinted felett is lehet valaki "long-term nonprogressor". Szóval a vírusszint és a betegségprogresszió rátája között nem egyértelmű a kapcsolat: korreláció van -- ez régóta ismert -- de a magas szignifikancia mellett a korreláció erőssége nagyon kicsi. A CD8-számod meg elég magas tűnik, ami szintén arra utalhat, hogy komoly háború dúl odabent."

én sem mondhattam volna szebben, és éppen ezek azok a megfontolások, amik miatt most újra elkezdem.

ma különben azt hallottam a kórházban (ez talán nem titok), hogy elkezdték az új "osztály" tervezési munkáit, és egy egész épületet kap a hiv/aids meg a többi egzotikus betegség, amit ugyanitt látnak el. végre talán belátható időn belül normális helyre költöztetik az ellátást az átkos huszonkettesből. persze még legalább egy év, mire ebből lesz valami.

lipodisztrófia

ahogy korábban ígértem, most beszámolok a theratechnologies céggel a tesamorelin nevű gyógyszerrel kapcsolatban tartott megbeszélésről, amit az ecab keretében rendeztünk pénteken.

a tesamorelin a növekedési hormon termelését beindító hormon mesterséges változata (ghih - growth hormone inducing hormone). a növekedési hormon termelését ugyanis egy külön hormon indítja be, aminek a termelésétől függ a vérben megtalálható növekedési hormon mennyisége.

növekedési hormont viszonylag régóta alkalmaznak a hiv-fertőzés mellékhatásainak kezelésében, ugyanis - egyelőre nem pontosan tisztázott okok miatt - tartósan fennálló hiv-fertőzés esetén jelentősen csökken a növekedési hormon mennyisége. nem világos, hogy ez a fertőzés miatt történik, vagy a kezelés során alkalmazott gyógyszerek miatt.

a növekedési hormon alkalmazása különösen a lipodisztrófia kezelésében volt eddig is fontos. tudjuk, hogy a lipó nem feltétlenül életveszélyes, azonban a tagadhatatlanul rendkívül kényelmetlen és kínos esztétikai problémák mellett a lipó nagyobb kardiovaszkuláris kockázatot is jelent. a lipó kialakulásának egyik oka (bár ebben sincs még teljes egyetértés) nyilvánvalóan a megnövekedett trigliceridszint és a megváltozott zsíranyagcsere, ami a hiv-gyógyszerek leggyakoribb mellékhatása, de elsősorban a proteáz inhibitor vegyületeknek tudható be. érdekes tudni egyébként, hogy a hiv-fertőzöttek 70%-a szenved valamilyen - enyhébb vagy súlyosabb - anyagcserezavarban.

eddig az volt a helyzet, hogy a már kialakult lipodisztrófia nem fordítható vissza, vagy csak nagyon csekély mértékben, és csak nagyon nehezen állítható meg. az általános kezelési módszer a gyógyszerkombináció megváltoztatása (a szokásos problémák mellett), sok testedzés, anabolikus szteroidok, tesztoszteron és növekedési hormon alkalmazása. ennek eredményeként a zsíranyagcsere nem javul meg, viszont a megnövekedett izomtömeg könnyebben elleplezi a lipó látható jeleit.

csakhogy a növekedési hormon adása önmagában elég sok mellékhatással jár: arthritis, inzulinrezisztencia és diabetesz, a csonttömeg ritkulása, ízületi panaszok lépnek fel. ráadásul a növekedési hormon elég drága, illetve régebben nagyon-nagyon drága volt, és még mindig viszonylag magas az ára, főleg, mert sokat kell belőle szedni. ezért fontos, hogy legyen olyan gyógyszer, ami biztonságosabban alkalmazható.

a tesamorelin tehát nem növekedési hormon (vagy analógja), hanem annak a hormonnak a mesterséges változata, ami a növekedési hormon termelését elindítja. az eddigi eredmények a klinikai vizsgálatok során nagyon jók voltak. a tesamorelin folyamatos alkalmazása három hónapon belül átlagosan 20%-kal csökkentette a zsigeri zsírszövet mennyiségét. naponta egy injekcióban kell adni 2 mg-ot a szerből (bőr alá). a tesamorelin teljesen hatástalan a végtagokon és az arcon vagy a fenéken található zsírszövet helyreállításában, arra semmilyen hatással nincs, tehát csak arra jó, hogy a beleken és a belső szerveken lerakodó zsírszövet tömegét csökkentse. (figyelem, ez nem fogyasztó szer! a kövérség a bőr alatt és nem a belső szerveken lerakódó zsírszövetnek köszönhető.) viszont a kísérletbe bevont személyek összes lipidértéke javult (csökkent a szabadon keringő lipidek mennyisége). nem túl sok mellékhatás tapasztalható eddig: fejfájás, enyhe ízületi fájdalom és az injekció helyén kisebb reakciók.

viszont folyamatosan kell használni, a kezelés abbahagyásával a hatás is lassan visszafordul, és a zsírszövet újra megvastagszik a belső szerveken.

a továbbiakban terveznek olyan vizsgálatot is, hogy mennyire hatékony a következetes testedzés már a kezelés megkezdése előtt a lipó megelőzésében, illetve hogy ez kombinálható-e hormonterápiával megelőző jelleggel. az eddigi elemzések ugyanis azt mutatják, hogy a korán elkezdett és rendszeres testmozgás igenis képes késleltetni vagy megelőzni a zsírszövet felhalmozódását. 

a tesamorelin várhatóan 2010 eleje felé lesz elérhető európában, és egyelőre nem tudjuk, mennyibe fog kerülni. 

számtan

csak röviden újra a tapaszról, kapcsolódva ahhoz, amit a közelmúltban írtam. a mai ecab megbeszélésen a panacos cég bevirimat nevű új maturációs inhibitor vegyületéről beszéltünk, az ezzel kapcsolatos híreket később majd leírom. hanem a végén szó esett arról is, hogy miből, hogyan fogják finanszírozni a további vizsgálatokat.

a panacos egy kicsi biotechnológiai vállalat két székhellyel az egyesült államokban (pont, mint a genetic immunity). 44 alkalmazottuk van (a genetic immunityről nem tudjuk, de talán valamivel kevesebb), a bevirimat vegyülettel jelenleg folyik a ii/b fázisú vizsgálat, aminek során azt kell megállapítani, hogy a gyógyszerből milyen dózis szükséges és elégséges a megfelelő terápiás hatás eléréséhez (a dermavir is ugyanebben a fázisban van most).

a panacos becslései szerint a további vizsgálatok elvégzése (maradék ii fázis és iii fázis) további kb. 220 millió dollárba kerül. az nagyjából annyi mint 36,5 milliád forint mai árfolyamon. szóval azt nem tudom, hogy a genetic immunity honnan veszi majd ezt a pénzt (vagy akár csak 20 milliárdot) ahhoz, hogy a tapasz piacra kerüljön. mondjuk az nagyon jó lenne, ha néha erről is hallanánk valamit.

r5 - x4

brüsszelben vagyok ecab megbeszélésen. elég régen voltam itt utoljára, decemberben talán, de azóta csak egy találkozó volt, amire nem tudtam eljönni. itt olvashattok arról a konferenciáról, vagyis inkább kérdezzétek independence-t, ha valami érdekel titeket abból.

a csütörtök délutáni program a maraviroc kapcsán a tropizmus problémájának megvitatása volt. hogy mi a tropizmus és hogyan működik, azt már itt leírtam részletesen. itt is esett már szó róla. az előadó annemie vandamme virológus, mikrobiológus és rezisztencia-kutató volt a lőveni egyetemről.

a rend kedéért: a ccr5-inhibitor néven ismert vegyületek kutatása sok éve folyik már, de eddig csak mérsékelt sikerrel. eddig több olyan vegyület volt, amit váratlan toxicitás miatt kellett visszavonni a kutatásokból. egyelőre sajnos senki sem tudja pontosan megmondani, hogy milyen következménnyel jár hosszú távon, ha a cd4-es sejtek egyik receptorát mesterségesen blokkolják. több évnyi kínlódás után csak a maraviroc (celsentry) maradt talpon. ennek kapcsán vitattuk meg tegnap azokat a lehetőségeket, hogy hogyan lehet a jelenleg elérhető egyetlen tropizmus tesztet kiváltani más lehetőségekkel. azért fontos a tropizmus teszt elvégzése a maraviroc alkalmazása előtt, mert csak ez a vegyület kizárólag a ccr5 koreceptorra hat, tehát ha valaki cxcr4 koreceptorra fertőző hiv-vel él, akkor feleslegesen szedi, nem hat. a többségében x4 fertőzés ritka, általában csak a fertőzés előrehaladott állapotában fordul elő, többszörös rezisztencia mellett, olyankor, ha valaki már évtizedek óta él hiv-vel.

ugyanakkor az ennek megállapítására szolgáló teszt nagyon drága és lassú, és az egész világon csak egy helyen végzik el kaliforniában. ezért fontos, hogy alternatívákat találjunk.

megtudtuk például, hogy eredetileg a tropizmus jellege függ a fertőződés módjától is. a nyálkahártyákon keresztül történő fertőzés esetén (szexuális út) majdnem kizárt az x4 tropizmus, mert a nyálkahártyákban csak r5 koreceptorral rendelkező cd4-es sejtek találhatók. a közvetlenül a véráramba kerülő vírus esetén (intravénás droghasználat) az x4-es tropizmusú fertőzés valószínűbb, és ilyenkor a betegség progressziója is gyorsabb.

ismét felmerült az a kérdés, hogy mi a helyzet azokkal, akik eleve ccr5 koreceptor nélkül születnek. (figyelj, jáuzsi!) ez az a híres delta-32-es mutáció, ami eleve rezisztenssé teszi az embert a hiv-fertőzéssel szemben. ez a genetikai mutáció, aminek eredményeként a cd4-es sejtek nem rendelkeznek ccr5-ös koreceptrorral kizárólag a kaukázusi fajnál fordul elő (európa és társai), és 1000:1 az aránya, de főleg férfiak körében. ebben a helyzetben a hiv-fertőzés nem lehetséges, ugyanis a vírus nem tud kapcsolódni a cd4-es sejtekhez. ugyanakkor x4-es vírussal továbbra is lehetséges a fertőződés, csakhogy ez rendkívül ritka.

szóval felmerülhet a kérdés, hogy akkor ezeknél a személyeknél miért nem probléma a ccr5 koreceptor hiánya, miért nem okoz toxicitást. gondolhatnánk, hogy akkor kockázat nélkül blokkolhatjuk a ccr5-ös koreceptort hiszen simán lehet élni nélküle, valószínűleg nincs rá semmi szükség. sajnos ez nem igaz. a delta-32-es mutációval születő emberek esetében az immunrendszer kompenzálja ezt a hiányosságot, és kerülőúton éri el ugyanazt, amit egyébként a ccr5-tel érne el. ezt utólag nem lehet kialakítani a szervezetben - a ccr5-ös koreceptor nem véletlenül van ott, és ha nincs, akkor hiányzik - tehát a teljes blokkolása toxikus, hosszú távon halálos hatású. mindennek alapján egyelőre nagyon valószínű, hogy a ccr5 inhibitorokat (vagyis egyelőre csak a maravirocot) kizárólag életmentő terápiában lehet használni, ha valaki már kifogyott minden lehetőségből. minden más túl kockázatosnak tűnik.

mindent összevéve pedig arra a következtetésre jutottunk, hogy nagyon úgy tűnik, hogy a ccr5 inhibitorok technológiája nem eléggé stabil és alaposan ismert ahhoz, hogy hosszú távon megmaradjon ez a gyógyszerosztály. valószínűleg nagyobb reményeket fűzhetünk más, akár újabb gyógyszerosztályokhoz.

genetika

azt írja a hvg ma, hogy kutatók megtalálták azt a gént, ami megakadályozza a hiv terjedését. namost ez tök izgalmas, de egyelőre szerintem semmi gyakorlati haszna nem lesz még vagy 20 évig. ugye tudjátok ti is, hogy a genetikai alapon működő gyógyszerek és eljárások rendkívül ingoványos terület, és nagyon bizonytalan is. elsőre feltételezhetjük ugyanis, hogy az ember genetikai állománya nem véletlenül van úgy összerakva, ahogy. egy-egy gén ki- vagy bekapcsolása előre nem megítélhető kockázatokkal is járhat. azért persze izgalmas, de az igazi jelentősége ennek szerintem az, hogy folyamatosan egyre újabb területeket tárnak fel a kutatók, és nem mondanak le a hiv további kutatásáról, pedig az elmúlt időszakban nagyon sok kudarcot is láttunk (ccr5 inhibitorok, vakcina, mikrobicidák).

a kép innen van: http://www.csend.hu/magazin/0102/hiv2.jpg

nem lesz

itt azt írja az index, hogy nem lesz egyhamar hiv-vakcina. mondjuk, én megmondtam előre. nem marad más egyelőre, csak az óvszer.

VIRxSYS

ígéretesek a virxsys cég vrx496 genetikai terápiás szerrel végzett eddigi kísérleteinek ereményei, hangzott el múlt héten a croi konferencián bostonban.
nagyon érdekes dologról van szó: a vrx496 olyan üres vírushéj, amiben a kutatók a hiv örökítőanyagát olyan génszekvenciára cserélték le, ami a cd4-es sejteket megfertőzve hibás vírusok gyártását eredményezi. az üres héjba beépített ugynevezett antisense molekula annak a génnek a tükörképe, ami a kész vírusok héjának legyártásáért felelős. amikor a vírus a sejten belül szaporodni kezd, akkor a cd4-es sejtbe beépített hibás gén eleve megakadályozza a vírushéj legyártását. ilyen módon életképtelen vírusdarabok jönnek létre, amik héj nélkül nem tudnak fertőzőképes vírussá összeépülni.

eddig negyven beteg kapott fejenként kb. 10 milliárd ilyen génnel kezelt cd4-es sejtet. a kezelés után egy hónappal megvizsgált kilenc betegnél a vírusokból hiányzott a héj előállítását irányító env gén. a kezelés után két hónappal a kilenc betegből nyolc határérték alatti vírusszámot mutatott, míg egy betegnél a kimutatható vírusmennyiség mellett a vírusok gyengék, hibásak és szaporodásra alig képesek voltak. a módosított génekkel rendelkező cd4-es sejtek hónapokig egészségesen megmaradtak a szervezetben.

ez a módszer egyelőre csak a gyógyszeres kezelés melletti kiegészítő kezelésként alkalmazható, tehát a genetikailag módosított cd4-es sejteket még a gyógyszeres kezelés alatt kapja meg a beteg, majd a gyógyszer elhagyása mellett figyelhető meg a saját immunitás fenntartása és a vírus szaporodásának ellenőrzése hosszabb ideig. remélhetőleg így hosszabb gyógyszerszünetek is lehetségesek lesznek.

különben a tapasz is valami ilyesmire lesz jó, csak sajnos egyelőre semmilyen eredményt nem lehet tudni róla.

hülyék

most meg az a divat (bár volt már ilyen egy éve), hogy a hülyék előre beveszik a hiv-gyógyszert (főleg tenofovirt - tdf), hogy akkor majd nem kapják el a hiv-fertőzést. persze elkapják, sőt utána meg még esetleg rezisztens is lesz a nyomorult arra a gyógyszerre, és akkor meg baj van. eszerint a hír szerint partikon csomagban árulják (100 dollár) a viagrát, extasyt vagy váliumot és a tenofovirt azzal a javaslattal, hogy megelőző jelleggel be kell venni a tdf-et másnap reggel. ez teljes esztelenség persze, ugyanis semmi nem bizonyítja, hogy ezzel valóban meg lehet előzni a fertőzést. az eddigi kísérletek egereken és majmokon mutattak korlátozott hatékonyságot, de emberekben ez nem nagyon tesztelhető ugyebár. az afrikában tdf-fel végzett mikrobicid-kísérletek is azt a hamis benyomást keltették, hogy ez hatékony stratégia lehet. mindemellett ismét emelkedik az egyéb nemi betegségek gyakorisága is, főleg sok új szifiliszes esetet regisztrálnak.

szerencsére magyarországon nehéz hozzáférni ezekhez a gyógyszerekhez a szabad piacon, de nem lehetetlen. inkább ne csináljatok hülyeségeket.

valamiért úgy tűnik, hogy az emberek kezdik elfelejteni, hogy hiv-fertőzöttnek lenni szar dolog. nem félnek.

intelence

pár nappal ezelőtt, január 18-án az egyesült államok gyógyszerhatósága, az fda engedélyezte a korábban tmc-125 (etravirine) néven ismert, intelence név alatt árusított nnrti vegyület forgalmazását. ez a nagy hatékonyságú, könnyen szedhető, nagyon kedvező profilú gyógyszer kifejezettten olyan betegeknek készült, akik már rezisztensek az nnrti osztályra. az intelence ilyen rezisztencia esetén is hatékony.

feltételezzük, hogy az európai engedélyezés néhány hónapon belül megtörténik. a johnson and johnson tulajdonában lévő tibotec által kifejlesztett molekula nagyon ígéretes. a leggyakoribb mellékhatások a kiütés és a hányinger, de a gyógyszer tolerálhatósága sokkal jobb, mint a többi nnrti-vegyületé.

már korábban is írtam erről, itt és itt megtaláljátok.

határos

hogy egy kicsit a peremterületekkel is foglalkozzunk, találtam pár érdekes dolgot az elmúlt napok termésében. az egyik hír szerint az erekciós problémák kezelésére kínált gyógyszerek használata esetében több esetben tapasztaltak hirtelen halláskárosodást, a hallás teljes elveszítését az egyik vagy mindkét fülben, amely erős fűlzúgással párosult, és az esetek egyharmadában ideiglenes, máskor pedig maradandó. a jelenséget szédülés, hányinger kíséri. köztudomású, hogy a homoszexuális kultúrában, és különösen a hiv-fertőzöttek között nagyon széles körben elterjedt az úgynevezett impotencia elleni gyógyszerek (viagra, levitra, cialis) szedése. a hiv-fertőzöttek esetében a gyakori merevedési zavar ellen, amit a hiv-gyógyszerek okozhatnak, máskor pedig csupán rekreációs céllal. a már eddig is számos mellékhatás mellé most ezt is tudomásul kell venni: egy jó dugásnak esetleg süketség lesz az ára.

a következő hír azt mondja, hogy egy nemrégiben elvégzett francia elemzés bebizonyította: a rezisztencia miatt már nem teljesen hatékony terápia is jelentősen csökkenti az aids-állapot bekvetkezésének esélyét még nagyon alacsony cd4-es szám (kevesebb, mint 200) mellett is. ez azt jelenti, hogy kimutatható vírusmennyiség és bizonyított rezisztencia mellett is érdemes folytatni az optimálisan leghatékonyabb kombináció szedését, mert az egyértelműen csökkenti a megbetegedés esélyét.

a ucla 1984 óta gyűjtött adataiból kiderült, hogy a rekreációs drogok használata (akár rendszeres használata) nincs mérhető befolyással a használó személy immunstátuszára. vagyis a kokain, amfetamin, poppersz vagy marihuána nem csökkenti kimutatható mértékben a cd4-es és a cd8-as sejtek számát. a vizsgálat hiv-fertőzött és nem fertőzött férfiakra terjedt ki, akik homoszexuális kapcsolatokat tartanak fenn és rendszeresen használnak rekreációs drogokat. ezzel egy régi álláspont látszik megdőlni: főleg a popperszről és az amfetaminról eddig úgy tudtuk, hogy számottevően rontják az immunállapotot. a gyakoribb fertőződés oka ebben az esetben valószínűleg a szerek okozta könnyelműség és figyelmetlenség lehet.

már nem sok ember van hátra a sorozatban, amiben hiv-vel élő vagy aids-ben meghalt művészeket, alkotókat, gondolkodókat mutattam be (meg) nektek. ma fela kuti van soron, az afrikai eredetű popzene és jazz egyik első, nigériai származású főpapja, aki európában és amerikában hatalmas sikerrel ismertette meg az eredeti afrikai népzenét és ritmusokat, és több generációt tanított meg tökéletesen segget rázni. a zenélés mellett a politika volt az, ahol nagyot alkotott.

izgalmas

ez az érdekes hír a new york timesban jelent meg ma, arról szól, hogy a kutatók (többek között az a gallo professzor, aki annak idején többedmagával felfedezte a hiv-et) megállapította, hogy a hiv összesen 273 fehérjét használ annak érdekében, hogy fennmaradjon és szaporodjon a szervezeten belül. ezek közül eddig csak 36 volt ismert. azt is tudjuk ma már, hogy a hiv mindössze 15 olyan fehérjét állít elő saját maga (tehát ezekhez rendelkezik genetikai kóddal), ami a kész vírus összeállításához szükséges. a többit az emberi fehérvérsejtek természetes szaporodása során "veszi kölcsön". ennek alapján tehát lehetséges lehet újabb gyógyszerosztályok kidolgozása, hiszen a kutatók eddig csak a hiv-specifikus fehérjék gátlására koncentráltak (a reverz transzkriptáz vagy a proteáz ilyen). az új felfedezéssel kapcsolatban a legfőbb aggály egyelőre az, hogy vajon az ilyen saját fehérjék gátlása/kiiktatása milyen következményekkel jár a szervezetre nézve, hiszen ezek nyilván szükségesek valamire, nem véletlenül vannak ott. ugyanakkor azt is tudjuk, hogy a legtöbb rákellenes kemoterápia hasonló módon működik: egyes sejttípusok szaporodását gátolja, és ezek között vannak rákos és nem rákos sejtek egyaránt. mégis az előnyök nagyobbak, mint a hátrányok.

lássuk csak, ki maradt ki eddig a sorozatban! a filozófus, gondolkodó michel foucault következik. azt hiszem, reménytelen lenne megpróbálnom összefoglalni, hogy miért és hogyan volt ő fontos a modern (posztmodern), posztstrukturalista filozófiában, olvassatok inkább utána. itt magyarul is vannak dolgok.

(a kopasz a foucault.)

legfontosabb

most csak a legfontosabbat mondom, mert megint rámszakadt a munka, de ez nem rossz, hanem jó, mert keresek egy halom pénzt, és abból veszek mindenféle kedves ajándékot magamnak és a szeretteimnek, továbbá elutazom remek helyekre, de persze nem is erről akarok beszélni, hanem hogy ma megtudtam, hogy a vírusszámom 10.000, ami baromi jó, mert ötödik hónapja nem szedek gyógyszert, lehetne akár egymillió is, de annyira fasza az immunrendszerem, hogy tök alacsonyan marad a vírusszámom, és ha így folytatom, akkor még hónapokig nem kell gyógyszert szednem; nem mintha bajom lenne a gyógyszerekkel, de a hasmenéssel, amit a gyógyszerek okoznak - na azzal már van bajom, de most megint kaptam haladékot, és még hónapokig nem fog menni a hasam, csak ha hülye vagyok, és a kfc-ben eszem, vagy a buddha bárban, mert ezektől minden alkalommal rémesen megy a hasam, de akkor csak magamat hibáztathatom, és nem a ritonavirt.

na tessék velem örülni. majd még írok értelmes dolgokat is. különben bizonyos okokból elolvastam a régebbi írásaimat, és régen sokkal szórakoztatóbb voltam, azt hiszem, az történt, hogy meguntam ezt az egészet, és túlságosan komolyan veszem magamat, de ennek vége: végtére is naponta kb. 130 ember jön ide olvasni (plusz még hat, aki a 130 válla felett olvas), míg a buzimedvéket százezrek olvassák, akkor mi a faszról beszélünk, nem? nna.

ne legyetek hiv-fertőzöttek, használjatok óvszert, egyetek egészségesen, blablabla.

hgh

régóta folynak kísérletek az emberi növekedési hormonnal (hgh), amiről vélhető, hogy elősegíti a lipodisztrófiában megjelenő zsigeri zsírlerakódás leépítését a hasüregben, és ezzel előnyösen hat a testkép megváltozására. a nemrégiben a tesamorelin nevű szerrel elvégzett kísérlet bizonyítja, hogy a hgh valóban megakadályozza a zsír lerakódását. a tesamorelin nem a hormont tartalmazza, aminek a közvetlen adása veszélyesnek minősül, hanem ösztönzi a hormon természetes kiválasztását a szervezetben. a kísérletben résztvevő, lipodisztrófiában szenvedő betegek esetében 26 hét alatt átlagosan kb. 15%-kal csökkent a zsigeri zsírszövet mennyisége - ez meglehetősen jó eredmény.

különösebb teketória nélkül essünk túl freddie mercuryn, akit gyerekkorom óta ki nem állhatok. énekelt egy csomót egy rakás nevetséges cuccban, aztán meghalt aids-ben. elismerem, hogy tehetséges énekes volt, de ne próbáljatok győzködni, hogy ígymegúgy.