megint lipó

valahogy az utóbbi hetekben sokan kérdeztek a lipóról megint. egy időben ez nem volt annyira divatban, hanem mindenki a rezisztencia miatt parázott.

egyrészről itt már régen összefoglaltam elég alaposan, amit erről tudni lehet/kell. de a rövid változatot most idemásolom, amit levélben elküldtem többeknek. ha kérdésetek van, csak bátran.

a lipóval az a helyzet, hogy ha egyszer kialakult, akkor visszacsinálni nem lehet, de egyrészt meg lehet állítani a gyógyszerkombináció megváltoztatásával, másrészt pedig bizonyos technikákkal lehet javítani a megjelenéseden, azon, ahogy a tested kinéz. de sajnos azt le kell szögezni, hogy a lipót meggyógyítani, visszacsinálni nem lehet.

a lipodisztrófia vagy lipoatrófia (röviden mindkettő lipó) kialakulásáról, okairól nincsenek még pontos orvosi magyarázatok, nem értik az orvosok, hogy milyen mechanizmusok okozzák. egyes feltételezések szerint maga a HIV-fertőzés is kiválthatja, mások azt igyekeznek bizonyítani, hogy csak a gyógyszerek, vagy a kettő együttes hatása okozza.

a zsírsejtek eloszlása a szervezetben kora csecsemőkorban alakul ki, azt genetikai tényezők és az életmód befolyásolja. a szervezeteden belül a zsírsejtek eloszlása, tehát, hogy hol mennyi van, nagyjából egész életeden át állandó marad. ami változik, az a sejtekben tárolt zsír mennyisége. ezek a sejtek a térfogatuk sokszorosára tudnak dagadni, ekkor hízol. a zsírsejtek akkor osztódnak (szaporodnak), ha elérik az eredeti térfogatuk néygszeresét és nem tudnak több zsírt felvenni. szükség szerint ezt a zsírt leadják, cukorrá alakítják - ekkor fogysz.

a lipó ezt a rendet borítja fel. a kutatók továbba sem értik, hogy miért, de ilyenkor  a zsírsejtekben tárolt zsír mennyisége úgy változik, hogy a bőr alatti sejtek nem tárolnak zsírt, sőt maguk a sejtek vándorolnak át a bőr alól a belső szervek, főleg az emésztőszervek falára, ahol több zsír rakódik le a továbbiakban. ettől van az, hogy a testsúly esetleg változatlan marad, a fenék ellaposodik, ugyanakkor a has körfogata nő, de a zsír nem a bőr alatt van.

mindez azonban sok év alatt alakul ki. általában legalább 5-6 évnek kell eltelnie az első tünetek megjelenésééig. a legtöbben csak kb. 10 év után tapasztalnak ilyet, ha egyáltalán bekövetkezik. én magam 6 éve szedek gyógyszert, és eddig semmilyen lipós tünetem nincs. az is igaz, hogy minden nap sportolok és nagyon odafigyelek arra, hogy mit eszem.

a képen pufi zsírsejtek láthatók.

elpusztíthatatlan

úgy tűnik, örökké fogok élni. :)

a cd4-em 960, a százalékom 36%. vagyis ugyanolyanok az értékeim, mintha nem lennék hiv-fertőzött. kifejezetten örülök. ráadásul igazán nem panaszkodhatom a mellékhatásokra is, mert bár időről időre még mindig megy a hasam, mégis sokkal jobb a helyzet, mint akár egy évvel ezelőtt volt.

még mindig azt szedem, hogy prezista (darunavir), norvir (ritonavir), epivir (3tc) és epivir (tenofovir). naponta egyszer veszem be az egészet, az hét tabletta, de simán egybe lenyelem. nem lehetett biztosan tudni, hogy ez jó lesz-e, de nagyon bevált.

közben verka (akinek alszik most a blogja, pedig milyen jó volt, amíg volt) egy csomó dolgot küldött nekem. van ez a hír arról, hogy a gazdasági válság hogyan rontja a hiv elleni harc esélyeit és eredményeit. sajnos ez valóban igaz. elég csak megnézni a balti országokat, ahol a központi költségvetés katasztrofális helyzete miatt gyakran előfordul, hogy a hiv-fertőzöttek nem jutnak gyógyszerhez. több nemzetközi szervezet tiltakozása és közbenjárása sem segített sokat. a civilszervezetek finanszírozása is nagyon megszenvedi a pénzszűkét

ez a hír arról szól, hogy egyes vallásos szervezetek kiállnak a hiv-fertőzöttek támogatása mellett. természetesnek tűnhetne, de igazi változást jelent ez a lépés, mert sok vallásos szervezet (jobbára felekezetre való tekintet nélkül) nehezen fordul a hiv felé a kapcsolódó stigma és tabuk miatt. a hiv sok helyen továbbra is droghasználatot, homoszexualitást, szegénységet, kirekesztést jelent (magyarországon is). ehhez képest fontos változás ez.

ez az írás azt mutatja be, hogy miért fontos az egyesült államokban a küszöbön álló egészségügyi reform a hiv-fertőzöttek szempontjából. a jelenlegi rendszerben ha nincs egészségbiztosításod, akkor nagy eséllyel halálra vagy ítélve, ugyanis a havi kb. 1000 dolláros kezelést aligha tudod kifizetni. ehhez jönnek még a rendszeres tesztek, vizsgálatok. a biztosítás erre is fedezetet nyújthat a jövőben.

régebben nagyon sok aggodalom merült fel a gyógyszerrezisztencia és a rezisztens fertőzések miatt. ez az új brit vizsgálat azt mutatja, hogy nyolc évnyi antiretrovirális terápia alatt mindössze a betegek 17%-ában alakult ki rezisztencia. ez sokkal alacsonyabb, mint amire mindenki számított. az is kiderült, hogy a proteáz inhibitorok hatékonyabban előzik meg a rezisztenciát, mint az nnrti vegyületek. mindez persze csak akkor igaz, ha rendesen szeded a gyógyszeredet. feltéve persze, hogy van gyógyszer. sajnos ez még az eu-tagországok esetében sem mindig garantált.

tbc

ezen a hétvégén a tbc-vel foglalkozunk az ecab ülésén. (az ecab címkére kattintva megtalálod, hogy az micsoda.)

a gümőkór, tüdővész, tbc egyre súlyosabb problémát jelent megint világszerte. rohamosan terjed ugyanis főleg ázsiában és afrikában, de kelet-európa is súlyosan érintett. a tbc világnapján kiderült ugyan, hogy magyarország azon kevés ország egyike, ahol az új megbetegedések száma csökken, de ez inkább kivételes. a tbc nem csak a tüdőt támadja meg, hanem előfordulhat a gerincvelőben, izmokban is.

a diagnózis sokszor megnehezíti, hogy annak ellenére, hogy kb. 10.000 éve élünk együtt ezzel a baktériummal, még mindig nagyon nehéz a klinkai tünetek alapján egyértelműen megállapítani, ha valaki beteg. a szokásos tünetek (láz, köhögés, fogyás, éjszakai izzadás) egy sor más fertőzésre is jellemzők, miközben tbc-ről beszélni egyelőre továbbra is nagyon erősen stigmatizál: a legtöbben a szegénységgel, rossz szociális státusszal, hiv-fertőzéssel társítják.

különösen súlyos probléma a tbc a hiv-fertőzöttek esetében. egyelőre nem tisztázott, hogy a hiv-fertőzöttek könnyebben fertőződnek-e meg tbc-vel, de az bizonyos, hogy a betegség lefolyása gyorsabb és súlyosabb. sok országban az aktív tbc-t gyakorlatilag a hiv-fertőzés indikátoraként kezelik, tehát olyan opportunista fertőzésnek minősül, aminél automatikusan feltételezhető, hogy a beteg hiv-fertőzött, tesztet kell csináltatni nála. az is gondot jelent, hogy hiv-fertőzöttek gyakran produkálnak negatív tesztet kenetből. főleg akkor, ha a legyengült immunrendszer miatt nem képződik elég köpet, vagy az nem tartalmaz elég baktériumot a betegség kimutatásához. ezekben az esetekben a tenyésztés lehet a megoldás, de az sokáig tart.

a tbc kezelése viszonylag egyszerű, de nagyon sokáig tart. a kezelés költsége szinte elenyésző, sokkal inkább az jelent problémát, hogy a betegnek 6-9 hónapig, egyes esetekben 12 hónapig kell minden nap, szigorú rend szerint és következetesen szedni a gyógyszereket. mivel ez sok betegnél külső vagy belső okok miatt lehetetlen vagy rendkívül nehéz, a túl korán megszakított vagy nem rendszeresen folytatott terápia a gyógyszerrezisztens tbc kialakulásának elsődleges oka. a sokszorosan rezisztens tbc (DR vagy XRD TB) általában már nem kezelhető, halálos betegség. az egyik legnagyobb probléma, hogy maguk az orvosok is sokszor azt hiszik, hogy az első negatív(nak tűnő) lelet után a beteg gyógyult, pedig sajnos a baktérium kiirtásához sokkal hosszabb idő szükséges.

évtizedekig hittük, hogy a tbc már történelem, de erről sajnos szó sincs. zsebkendőbe köhögj, tüsszents!

fejlesztés

még régebben ígértem, hogy írok a jelenleg folyó gyógyszerfeljesztésekről. sajnos nincs olyan sok dolog készülőben, aminek főleg az az oka, hogy a jelenlegi gyógyszerkínálattal is már viszonylag megbízhatóan és jó minőségben kezelhetőek a többszörösen rezisztens fertőzöttek is, míg a gyógyszert újonan kezdő betegek esetében kifejezetten jó a helyzet. már persze akkor, ha nem a világ elmaradott részein vagy oroszországban élsz, mert akkor viszonylag simán halálra vagy ítélve.

a gyógyszerkutatás tehát kissé kevésbé figyel a HIV-re, sokkal inkább koncentrál mindenki a HCV (hepatitisz c) kezelésére, ugyanis erre a fertőzésre jelenleg egyetlen gyógymód (rivavirin + interferon) létezik, és annak is nagyon megbízhatatlan és alacsony a hatékonysága. ezen a területen nagyon sok vegyület van már a tesztek kései, fejlett stádiumában.

azért sorra veszem, hogy mit lehet tudni a HIV területén. ez a felsorolás 2009 novemberében jelent meg, azóta nincs újabb. kiinduló forrásnak éppen megfelel.

rilpivirine (TMC278). a tibotec NNRTI vegyülete nagyon ígéretes rezisztens fertőzés esetén. nagyon kevés mellékhatás mellett hatékonyan csökkenti a vírusszámot a központi idegrendszerben is. már a iii. fárzisban vannak a kutatások, úgyhogy ebből hamarosan már tényleg gyógyszer lesz.

vicriviroc. a schering CCR5 inhibitor vegyülete továbbra is csak akkor hatékony, ha a beteg elsősorban R5-ös koreceptorral rendelkező vírussal fertőzött. az úgynevezett tropizmusteszteket valószínűleg kész lesz finanszírozni a gyógyszergyár a rászoruló betegek esetében, de erről még nincs döntés. ez a vegyület is a iii. (végső) fázisban van már.

elvitegravir. a gilead gyógyszergyár integráz inhibitora is valószínűleg egy éven belül piacra kerülhet. ezzel az újszerű vegyülettel kapcsolatban még sok a kérdés, ahogy általában az új gyógyszerosztályok esetében, itt sem lehet pontosan megítélni, hogy hosszabb távon milyen mellékhatásokkal jár a szedése. eddig csak egy integráz inhibitor létezik, az isentress, ami viszont nagyon hatékony és sikeres.

apricitabine. az avexa ausztrál gyógyszergyár új NRTI vegyülete fontos hiányt pótolhat, ha majd piacra kerül (még biztosan legalább 2 év). ugyanis NRTI-t sokáig senki nem feljesztett, mondván, hogy sok van belőlük és általában mindnek elég rossz a mellékhatásprofilja (pl. az azt is ilyen). viszont sokan lettek rezisztensek ezekre, és nekik kínálhat megoldást ez a gyógyszer, amit kifejezetten NRTI-rezisztenciára alakítottak ki.

amdoxovir. még egy NRTI rezisztens betegek részére. erről a vegyületről nagyon keveset lehet tudni egyelőre. még sokáig tart, mire gyógyszer lesz belőle.

bevirimat. az első maturációs inhibitor lesz, ami tehát a cd4-es sejtekből "rügyező", még éretlen hiv fertőzőképes vírussá érését akadályozza meg bizonyos enzimek működésének gátlásával. mivel a panacos gyógyszergyár vegyülete esetében teljesen új gyógyszerosztályról van szó, ezért nem lehet még megítélni, hogy milyen mellékhatások várhatók hosszabb (vagy akár rövidebb) távon. ugyanakkor pont emiatt a többszörös rezisztenciában szenvedő betegenek életmentő fontosságú lehet.

és van még nyolc olyan vegyület, amiknek évekre van szüksége ahhoz is, hogy kiderüljön, lesz-e belőlük valami vagy sem.

mindezeken kívül a legizgalmasabb és legfontosabb fejlemény az, hogy többen is feljesztenek olyan új booster-vegyületet, ami kiválthatja a jelenleg létező egyetlen boostert, a ritonavirt (norvir). a gilead gyógyszergyár GS9350 (cobicistat) vegyülete tart a legelőrébb a kutatásban, és várhatóan ez a vegyület kerül majd több kombinációba a közeljövőben. az eddigi eredmények alapján sokkal kevesebb hasmenés és rosszullét, és sokkal kisebb vérzsírszint-emelkedés várható ettől a gyógyszertől.

szerintem mindegyiknek hülye neve van.

csontvelő

sokan kérdezik/kérdezitek tőlem levélben, hogy miért nem lehet eltüntetni a hiv-et a szervezetből, hogyha a gyógyszerek olyan hatékonyan képesek csökkenteni a vírus szaporodását a vérben.

az egyik oka ennek az, hogy a hiv behatol a csontvelőbe, és ott akár sok évig is "pihen" a sejtekben anélkül, hogy bekerülne a véráramba. a csontvelő sejtjei idővel és szükség szerint alakulnak a vér különféle sejtjeivé, és ilyenkor viszik magukkal a fertőzést is. emellett az immunrendszer sejtjeiben alvó hiv-tartalékok is további nehézséget okoznak, ezeket ugyanis egyelőre nem lehet elérni gyógyszerekkel.

kemó és haart

nézzétek csak, itt egy érdekes cikkben azt írja a forbes magazine a nature medicine alapján, hogy kanadai és amerikai orvosok új, radikális módszerrel kísérleteznek a hiv kezelésében.

az új módszer lényege az lenne, hogy a szokásos kezelés mellett (haart) a szervezet egyes részeiben és az immunrendszer sejtjeiben rejtőző vírust kemoterápiával tüntetnék el.

a szervezeten belül éppen nem aktív immunsejtekben (cd4-es sejtekben) megbúvó hiv-et a gyógyszerek nem érik el. mindaddig nem lehet semmit kezdeni ezekkel az úgynevezett rezervoárokkal, amíg az adott immunsejtek valamilyen fertőzés hatására nem aktiválódnak. ugyanakkor sikerült azonosítani azokat a mechanizmusokat, amikkel a vírus képes elrejteni magát, ami miatt a gyógyszerek nem érik el.

ennek alapján lehetne a leukémia gyógyításához hasonló kemoterápiát kidolgozni, ami célzottan kezelné az érintett immunsejteket. a kezelés szelektíven elpusztítaná a fertőzött sejteket mielőtt azok hiv-et kezdenének termelni, és közben az immunrendszert ösztönözni lehetne egészséges cd4-es és más immunsejtek termelésére.

ugyanakkor a kutatók azt is kiemelték, hogy még évekig tarthat, mire ebből a felfedezésből hatékony gyógyszer fejlődhet ki.

tapasznyilatkozat

azt javasolta az olvasósereg, hogy ezt tegyem ide ki, mert megérdemel egykülön posztot. hát lássátok, hogy velem lehet beszélni.

nesztek, lisziewicz julianna, a tapasz feltalálója és fejlesztője beszél a tévében.

 

korábban

azt hiszem, ez a vita most már elkísér végig, amíg hiv-vel élek: nevezetesen, hogy korábban vagy későbben kell-e elkezdeni a kezelést.

 

a legújabb eredmények szerint, amiket egy haitin folytatott kutatásból nyertek, egyértelműen sokkal előnyösebb, ha a kezelés 200 és 350 cd4-es szám között kezdik el ahelyett, hogy megvárnák, amíg a cd4 200 alá csökken. a korábban kezdett kezelés mellett sokkal kevesebb opprotunista fertőzés lép fel, a betegek hamarabb és jobban reagálnak, az immunrendszerük gyorsabban jön helyre.

 

de minden ellenkező és logikus gondolat ellenére ez elsősorban politikai és gazdasági kérdés. az erőforrásokban nem bővelkedő (vagy egyszerűen szegény) országokban a kezelés minél későbbi megkezdése azért bevett gyakorlat, mert így olcsóbb. ezt cáfolják rendre a friss vizsgálatok, ugyanis igazolják, hogy az egyre olcsóbbá váló hiv-gyógyszerekkel (amikből egyre több generikus változatban is elérhető) megkezdett kezelés hosszú távon olcsóbb, mint a halogatott kezelés miatt nagy számban megbetegedő fertőzöttek kezelése, ellátása.

 

már sokszor elmondtam én is mindenféle fórumon, hogy a kezelt hiv-fertőzött dolgozik, él, adót fizet, hasznos tagja marad a társadalomnak. ezzel szemben a nem kezelt hiv-fertőzött borzalmasan sok pénzbe kerül, sokkal többe, mint a gyógyszerek. tesztre menni is ezért fontos: az időben megkezdett kezelése az egyetlen lehetőség a hosszú, majdnem teljesen egészséges életre.

a fényképen haiti van.

haladás

ma a tudományos haladás kérdéseit vesszük sorra, amikről nagyon lelkiismeretesen tájékoztattok engem és minket a kommentek között. hová is lennék nélkületek?

itt van mindjárt ez az írás az indexről, amihez nem nagyon van mit hozzáfűzni. sajnos még mindig az a helyzet, hogy legalább egy évtized, mire ezekből az új terápiákból lesz valami, de végtére is ráérünk. itt ugyanazt olvashatjátok egy kicsit alaposabban angolul. ez is ugyanaz még egyszer. tudjátok mit nem értek? hogy a magyar újságokban miért nem írják oda, hogy honnan van a hír. ez pl. a reuterstől van különben.

aztán többször lehetett olvasni arról a hírről is, hogy egy csontvelőátültetésen átesett német hiv-fertőzött beteg (akit leukémia miatt kezeltek transzplantációval) vírusmentes marad az átültetés után több mint 600 napon át. funkcionálisan gyógyultnak tekintjük őt, de nem lhetünk benne biztosak, hogy valóban meggyógyult, ugyanis a hiv egyik legnagyobb buktatója éppen az, hogy egyes fehérvérsejtekben akár évekig is lappanghat anélkül, hogy előkerülne. amikor azonban a páciens valami olyan fertőzéssel szembesül (gomba, baktérium, akármi), ami pont azokat a fehérvérsejteket aktiválja, akkor a hiv szaporodása is újra elindul az ismét szaporodó fehérvérsejtekkel együtt. mivel az átültetés során olyan személy csontvelőjét alkalmazták, aki természetesen ellenálló a hiv-fertőzéssel szemben, ezért felmerült az az óvatos feltételezés, hogy a genetikai terápiáknak mégis lehet értelme. mindez egyelőre teljesen elméleti munka, de nagyon érdekes. mert hát elméletben lehetséges egy beteg összes fertőzött immunsejtjének elpusztítása, csak mire újakat kapna helyette, addigra meghal.

végezetül iderakom azt a magyarázatot, ami elmondja, hogy milyen feltételek mellett lehet most az egyesült államokba utazni, ha valaki hiv-fertőzött. ez a magyarázat nem tartalmazza azt a jogellenes, de széles körben alkalmazott gyakorlatot, amikor letagadod, hogy hiv-fertőzött vagy. a képen az úgynevezett hiv-es vízum látható, amiben a 212(A)(1) jelzés utal arra, hogy a tulajdonos hiv-fertőzött.

átültetés

ezt is olvassátok el.

ha nekem ma magyarországon szervtranszplantációra lenne szükségem, akkor pont nulla lenne az esélyem.

előbőr és más

gyorsan idepakolok pár dolgot.

például, hogy egy új kutatás szerint a körülmetélés nem véd szignifikánsan a homoszexuális kapcsolatokban, ellentétben a heteroszexuális kapcsolatokkal. míg a heteroszexuális kapcsolatok esetén a körülmetélés egyes kutatások szerint akár 50%-kal is csökkentheti a fertőzés veszélyét, addig a homoszexuális kapcsolatokban csak 14%-os a csökkenés. ezért tehát nem éri meg körülmetéltetni magad, ha buzi vagy (vagy nem vagy buzi, csak férfiakkal [is] szoktál dugni - megőrjít a politikai korrektség), mert ugyanúgy kell gumit használni utána.

az indonéz börtönökben egyre terjedő intravénás kábítószerhasználat miatt megdöbbentően sok hiv-fertőzött van a fogvatartottak között. a magyar büntetés-végrehajtásban egyelőre az a gyakorlat, hogy a hiv-fertőzött fogvatartottakat egy külön egységben tartják (és kezelik), ami nagyon sok különféle kérdést és fenntartást vet fel. ez ugyebár megkülönböztetés. ugyanakkor állítólag ebben az egységben jobb az általános ellátás, ezért olyan is volt már, hogy valaki kifejezetten akart hiv-fertőzést szerezni, hogy oda bekerülhessen. aztán meg ha azt mondjuk, hogy a hiv gyógyszerrel jól karbantartható, és nem okoz különösebb gondot, akkor miért kellene külön tartani a hiv-fertőzötteket? vagy azért tartjuk őket külön, mert úgyis dugnak egymással, és akkor terjed a fertőzés? és ha valakiről nem derül ki, hogy hiv-fertőzött, és amúgy is dugnak a fogvatartottak egymással? ti mit gondoltok? (az egyesült államokban a meleg fogvatartottaknak van szép honlapja is. nálunk nincs ilyesmi.)

még mindig az advocate oldalairól van ez a hír, ami egy sor más helyen is olvasható volt, hogy a kezelés korai elkezdése előnyösebb és jobb túlélési arányt biztosít, mint a későbbi kezdés. tehát ha valaki a gyógyszerek szedését már 350 cd4-es sejt felett elkezdi, az számottevően jobb esélyekkel él. persze ez ennél sokkal bonyolultabb, hiszen azt is tudjuk, hogy a cd4-es szám mellett a százalékos értéket és a vírusszámot is figyelni kell, de általános irányelvként megint az tűnik divatba jönni, hogy előbb kell kezdeni a kezelést.

végezetül pedig csak általánosságban jegyzem meg, hogy minden nap elképeszt az emberi butaság mélysége, szélte és hossza úgy általában.

lassan

lassan visszatérek a normális kerékvágásba. úgy értem, még mindig dolgozom, de már nem annyira sokat, mint az elmúlt két hétben. de ne sajnáljatok, mert a sok dolgozás azt is jelenti, hogy sok pénzt keresek, és akkor minden nagyon jól lesz, mert veszek magamnak sok érdekes ajándékot. és másoknak is.

namost azon is elgondolkodtam, hogy nekem az egész életem a rendszerváltással és és a kapitalizmus válságával telik el, ami persze távolról sem olyan szar, mint egy világháború vagy, teszem azt, egy holokauszt, de még így is elég nyomasztó. szóval a hiv-fertőzés sokkal kevesebb szorongással vagy aggodalommal tölt el, mint a napi hírek. egyszerűbb lenne felülemelkedni és csak a fontos és érdekes dolgokkal törődni, de nem mindig megy. most itt ülök egy kávéházban, és közben odakint valami motorosok vonulnak nagy robajjal és akarnak valamit, de az egészet nem nagyon értem. én megfordultam eddig kb. 50 különféle országban, és még sehol nem láttam olyat, hogy valakinek politiai tényező legyen, hogy milyen közlekedési eszközt használ. nem értem.

biztos olvastátok, hogy luc montagnier és francoise barré-sinoussi kapta idén (többek között) az orvosi nobel-díjat a hiv felfedezéséért. olvassátok el azt is, hogy montagnier szerint miért tart még nagyon sokáig, mire sikerül leküzdeni a hiv-et. elsősorban is a vírus nagyon nagy alkalmazkodó-képességét okolja, ami miatt újabb és újabb gyógyszerrezisztens törzsek jelennek meg.

most megyek, eszem valami forradalmit, aztán majd még megnézem, hogy milyen érdekes hírek vannak, mert egy kicsit le vagyok maradva.

ezmegaz

nézzétek csak, van itt egy csomó hír, amit majdnem elfelejtettem nektek elmondani, mert annyira sokat dolgozom mostanában. ez persze jó, csak sajnos emiatt nem nagyon van időm semmi másra.

tulajdonképpen mi az a goldenblog, és én miért nem nyerek soha semmit? alighanem nem nyomom magam eléggé. borzasztó beképzelt vagyok, és akarok kitüntetést. csak sajnos nem nagyon ismerem a rendszert, mert persze arrogáns is vagyok és sznob. de nem is erről akarok beszélni.

hanem hogy egy újabb vizsgálatból kiderült, hogy a harmincas éveikben fertőződő betegek reagálnak a legjobban a hiv-kezelésre. nincs egyelőre magyarázat, de a tanulmányból világosan kiderül, hogy a 18-29 év között fertőződő betegek esetében több időre van szükség a gyógyszerszedés megkezdése után a kimutathatatlan vírusmennyiség eléréséhez, mint a 30 és 40 év között fertőződők esetében. furcsa, nem? és az "idősebbek" sokkal lassabban is veszítik el egy-egy gyógyszer hatását, tehát több ideig tart, mire a vírusmennyiségük újra megemelkedik.

őszintén szólva, ha visszagondolok a harmincas éveimre, akkor még minden jobban ment... például kockás volt a hasam meg ilyenek.

aztán az is van, hogy francia kutatók feltárták, hogy az esetek 5%-ában a vérben kimutathatatlan (tehát határérték alatti) vírusmennyiség mellett az ondóban mégis kimutatható a vírus. tehát nem olyan veszélytelen a védekezés nélküli szex, mint azt a svájci ajánlás sugallta korábban idén.

végezetül pedig megtaláltam azt a cikket, amiben a lancet című, a hiv/aids kezelésével foglalkozó legfontosabb szaklap (azt nem tudom linkelni, előfizetéses) írását mutatják be. eszerint ha valaki ma 20 évesen megfertőződik hiv-vel, 350 cd4 körül elkezd gyógyszert szedni, akkor várhatóan 69 éves koráig élhet. ha valaki 100 cd4-es érték alatt kezdi a gyógyszert, vagy ha intravénás droghasználó, akkor ebből le kell vonni 10-10 évet. ugyanakkor ez a modell teljes gyógyszerfegyelemmel számol, de nem veszi figyelembe az esetleges új gyógyszereket, hanem csak az orvostudomány átlagos fejlődését. a magyar viszonyokhoz képest ez nagyon jó, hiszen egy átlagos férfi magyarországon nem él ennyi ideig, hanem még előtte sírba issza, dohányozza és idegeskedi magát.

holnap elmegyek brüsszelbe, és onnan majd tudósítok, hogy mi a pálya. nyilván hideg van, és esik az eső.

vacila

nohát az van, hogy a cd4-em 499/19,5%, míg a vírusszámom 3910.

szóval elmondhatjuk, hogy kilenc hónap gyógyszerszünet után elfogyott a cd4-es sejtjeim fele és a százalékom egyharmada, miközben az immunrendszerem nagyon derekasan küzd, hiszen a vírusmennyiségem elenyésző.

na de most mit csináljak: szedjek gyógyszert vagy ne? gyógyszert szedni ugyanis viszonylag kényelmetlen, de ha meg nem szedem, akkor egyfolytában izgulni fogok, hogy jaj, de fogy mindenem. azt is tudom persze, hogy ezek a számok még mindig nagyon jók ahhoz képest.

ne tévesszen meg, hogy hajnalban írok, ahol vagyok, ott már nappal van. megkerültem közben a földet, hihi. 

mégsem

voltam orvosnál, a vírusszámom csak kábé 9000, úgyhogy továbbra sem kell gyógyszert szednem. ez tök jó. ugyanakkor nem értem, hogy mitől csökkent le a százalékom, mert a cd4-em miatt olyan nagyon nem izgatom magam. arra gondolok, hogy talán mivel folyton náthás vagyok és ilyenek (mint mindenki a városban), ezért amúgy is sok a fehérvérsejtem, és akkor ahhoz képest alacsonyabb a cd4-es sejtek aránya. vagy valami ilyesmi. mindegy, a lényeg, hogy még két hónapig biztosan nincs gyógyszer, amit azért sem bánok, mert sokat kell utaznom, és nagyon bajos lenne utazás közben visszaszokni a fosásra, hányingerre és fejfájásra...

még ezt akartam megmutatni nektek, amit stan küldött nekem. nagyon érdekes, olvasgassátok, kicsit politika, kicsit irodalom.

r5 - x4

brüsszelben vagyok ecab megbeszélésen. elég régen voltam itt utoljára, decemberben talán, de azóta csak egy találkozó volt, amire nem tudtam eljönni. itt olvashattok arról a konferenciáról, vagyis inkább kérdezzétek independence-t, ha valami érdekel titeket abból.

a csütörtök délutáni program a maraviroc kapcsán a tropizmus problémájának megvitatása volt. hogy mi a tropizmus és hogyan működik, azt már itt leírtam részletesen. itt is esett már szó róla. az előadó annemie vandamme virológus, mikrobiológus és rezisztencia-kutató volt a lőveni egyetemről.

a rend kedéért: a ccr5-inhibitor néven ismert vegyületek kutatása sok éve folyik már, de eddig csak mérsékelt sikerrel. eddig több olyan vegyület volt, amit váratlan toxicitás miatt kellett visszavonni a kutatásokból. egyelőre sajnos senki sem tudja pontosan megmondani, hogy milyen következménnyel jár hosszú távon, ha a cd4-es sejtek egyik receptorát mesterségesen blokkolják. több évnyi kínlódás után csak a maraviroc (celsentry) maradt talpon. ennek kapcsán vitattuk meg tegnap azokat a lehetőségeket, hogy hogyan lehet a jelenleg elérhető egyetlen tropizmus tesztet kiváltani más lehetőségekkel. azért fontos a tropizmus teszt elvégzése a maraviroc alkalmazása előtt, mert csak ez a vegyület kizárólag a ccr5 koreceptorra hat, tehát ha valaki cxcr4 koreceptorra fertőző hiv-vel él, akkor feleslegesen szedi, nem hat. a többségében x4 fertőzés ritka, általában csak a fertőzés előrehaladott állapotában fordul elő, többszörös rezisztencia mellett, olyankor, ha valaki már évtizedek óta él hiv-vel.

ugyanakkor az ennek megállapítására szolgáló teszt nagyon drága és lassú, és az egész világon csak egy helyen végzik el kaliforniában. ezért fontos, hogy alternatívákat találjunk.

megtudtuk például, hogy eredetileg a tropizmus jellege függ a fertőződés módjától is. a nyálkahártyákon keresztül történő fertőzés esetén (szexuális út) majdnem kizárt az x4 tropizmus, mert a nyálkahártyákban csak r5 koreceptorral rendelkező cd4-es sejtek találhatók. a közvetlenül a véráramba kerülő vírus esetén (intravénás droghasználat) az x4-es tropizmusú fertőzés valószínűbb, és ilyenkor a betegség progressziója is gyorsabb.

ismét felmerült az a kérdés, hogy mi a helyzet azokkal, akik eleve ccr5 koreceptor nélkül születnek. (figyelj, jáuzsi!) ez az a híres delta-32-es mutáció, ami eleve rezisztenssé teszi az embert a hiv-fertőzéssel szemben. ez a genetikai mutáció, aminek eredményeként a cd4-es sejtek nem rendelkeznek ccr5-ös koreceptrorral kizárólag a kaukázusi fajnál fordul elő (európa és társai), és 1000:1 az aránya, de főleg férfiak körében. ebben a helyzetben a hiv-fertőzés nem lehetséges, ugyanis a vírus nem tud kapcsolódni a cd4-es sejtekhez. ugyanakkor x4-es vírussal továbbra is lehetséges a fertőződés, csakhogy ez rendkívül ritka.

szóval felmerülhet a kérdés, hogy akkor ezeknél a személyeknél miért nem probléma a ccr5 koreceptor hiánya, miért nem okoz toxicitást. gondolhatnánk, hogy akkor kockázat nélkül blokkolhatjuk a ccr5-ös koreceptort hiszen simán lehet élni nélküle, valószínűleg nincs rá semmi szükség. sajnos ez nem igaz. a delta-32-es mutációval születő emberek esetében az immunrendszer kompenzálja ezt a hiányosságot, és kerülőúton éri el ugyanazt, amit egyébként a ccr5-tel érne el. ezt utólag nem lehet kialakítani a szervezetben - a ccr5-ös koreceptor nem véletlenül van ott, és ha nincs, akkor hiányzik - tehát a teljes blokkolása toxikus, hosszú távon halálos hatású. mindennek alapján egyelőre nagyon valószínű, hogy a ccr5 inhibitorokat (vagyis egyelőre csak a maravirocot) kizárólag életmentő terápiában lehet használni, ha valaki már kifogyott minden lehetőségből. minden más túl kockázatosnak tűnik.

mindent összevéve pedig arra a következtetésre jutottunk, hogy nagyon úgy tűnik, hogy a ccr5 inhibitorok technológiája nem eléggé stabil és alaposan ismert ahhoz, hogy hosszú távon megmaradjon ez a gyógyszerosztály. valószínűleg nagyobb reményeket fűzhetünk más, akár újabb gyógyszerosztályokhoz.

genetika

azt írja a hvg ma, hogy kutatók megtalálták azt a gént, ami megakadályozza a hiv terjedését. namost ez tök izgalmas, de egyelőre szerintem semmi gyakorlati haszna nem lesz még vagy 20 évig. ugye tudjátok ti is, hogy a genetikai alapon működő gyógyszerek és eljárások rendkívül ingoványos terület, és nagyon bizonytalan is. elsőre feltételezhetjük ugyanis, hogy az ember genetikai állománya nem véletlenül van úgy összerakva, ahogy. egy-egy gén ki- vagy bekapcsolása előre nem megítélhető kockázatokkal is járhat. azért persze izgalmas, de az igazi jelentősége ennek szerintem az, hogy folyamatosan egyre újabb területeket tárnak fel a kutatók, és nem mondanak le a hiv további kutatásáról, pedig az elmúlt időszakban nagyon sok kudarcot is láttunk (ccr5 inhibitorok, vakcina, mikrobicidák).

a kép innen van: http://www.csend.hu/magazin/0102/hiv2.jpg

tapasz

régi adósságom, hogy egy kicsit alaposabban megnézzük, mit lehet tudni a tapaszról. az elmúlt időben megfigyelhettük, hogy nagyjából félévente kisebb kampány keretében foglalkozik a magyar média a tapasz sorsával. általában azonban a hírek nagyjából ugyanakörül forognak: a tapasszal kapcsolatos fejlesztés és kutatómunka most már magyarországon folyik, megkezdődtek a második fázisú klinikai vizsgálatok, és hogy a dermavir talán 2015-re megjelenhet a piacon gyógyszerként is.

minden évben az itt is megemlített croi (conference on retroviruses and opportunistic infections) az a konferencia, ahol a kutatók bemutatják a legfrissebb eredményeket. lássuk tehát, hogy mit prezentált a genetic immunity, a dermavir tapaszt feljesztő cég!

a poszter, amit a croi-n kiállítottak, innen tölthető le.

az összes croi-n eddig bemutatott tanulmány és egyéb dokumentum (eddig 6 ilyen volt) ezen a címen tölthető le, a kereső mezőbe be kell írni, hogy "dermavir".

ha figyelmesen megnézitek, akkor az idei poszteren annak a magyarországon a tapasszal kezelt kilenc betegnek az eredményei olvashatók, akiket - ha jól emlékszem, de javítsatok ki - 2006-ban vetettek alá ennek a kísérletnek. azóta két év telt el, ezeket az adatokat semmiképpen nem nevezhetjük frissnek. ugyanakkor az itt megtalálható információk szerint a I/II fázisú kísérletbe az egyesült államokban öt kórházban vagy kutatási helyen lehet jelentkezni, a tovorzás még folyik. a kísérlet tervezett hossza 61 hét, azaz kicsit több, mint egy év. ez 2009 végét jelenti, figyelembe véve azt, hogy a kísérletet csak az utolsó beteg lezárása után lehet kiértékelni. előzetes adatok nyilván lesznek menet közben is, az úgy szokás. nincs hír arról, hogy az európai kísérlet hol folyik, de nyilván a lászló kórházban. a korábban emlegetett svéd karolinska institutet folyó kísérletei között nem szerepel a dermavir neve.

az I. fázisú kísérlet célja, hogy megállapítsa, vajon biztonságos-e a dermavir alkalmazása, nem mérgező-e, nem okoz-e bőrproblémákat, allergiát. a II. fázis célja, hogy megállapítsa, milyen dózis szükséges/elégséges a gyógyszerből a kellő hatás eléréséhez. az I. fázis részben lefolyt, erről szól a fenti poszter. ezeket követi a III. fázis, amikor nagyobb létszámú betegcsoporton kell kipróbálni és igazolni a készítmény hatásosságát és hatékonyságát. ez tehát nem kezdődhet meg 2010 vége előtt, hiszen előbb értékelni kell az előzőt. ha ezt mind végigszámolgatom, akkor tényleg nem nagyon lehetséges, hogy 2015 előtt forgalomba kerülhessen a tapasz, ugyanis még több évet rá kell számolni a hatósági engedélyeztetés, törzskönyvezés folyamatára.

a poszteren látható (9 beteg alapján megállapított) adatok szerint a tapasz minden esetben nagyobb számú hiv-specifikus prekurzor cd4-es sejt képződését idézte elő, ami serkentette, erősítette a betegek saját immunválaszát a hiv-vel szemben. ebben a kísérletben (és a most kezdődőben is) csak olyan betegek vehettek, vehetnek részt, akik folyamatosan ellenőrzött gyógyszeres kezelés alatt állnak, a vírusszámuk határérték alatt van, nem szenvednek aids-ben vagy opportunista fertőzésben, a cd4-es számuk 350 felett van és soha nem volt 250 alatt. fontos tehát észrevenni, hogy terápiás vakcináról van szó, nem pedig megelőző vakcináról. a tapasz a jelenlegi célkitűzések szerint arra lesz jó, hogy a hiv-fertőzöttek később kezdhessenek gyógyszert szedni, vagy tarthassanak gyógyszerszünetet (vagy az hosszabb lehessen), illetve, hogy egyes gyógyszerek adagját csökkenteni lehessen. ez utóbbi a legzűrösebb, mert ehhez a többi gyógyszerrel elölről végig kell csinálni a kísérleteket tapasszal kombinálva.

szóval ez még nagyon sok idő és pénz. egy-egy klinikai vizsgálatsorozat óvatos becslések szerint 100 és 600 millió dollár közötti összegbe kerül - ezt a pénzt nagyon nehezen teremti elő egy aprócska európai kutatócég, még akkor is, ha nagyon ügyesek és rátermettek, vagy ha egészen rendkívüli is az ötletük.

ti mit gondoltok erről?

nem lesz

itt azt írja az index, hogy nem lesz egyhamar hiv-vakcina. mondjuk, én megmondtam előre. nem marad más egyelőre, csak az óvszer.

VIRxSYS

ígéretesek a virxsys cég vrx496 genetikai terápiás szerrel végzett eddigi kísérleteinek ereményei, hangzott el múlt héten a croi konferencián bostonban.
nagyon érdekes dologról van szó: a vrx496 olyan üres vírushéj, amiben a kutatók a hiv örökítőanyagát olyan génszekvenciára cserélték le, ami a cd4-es sejteket megfertőzve hibás vírusok gyártását eredményezi. az üres héjba beépített ugynevezett antisense molekula annak a génnek a tükörképe, ami a kész vírusok héjának legyártásáért felelős. amikor a vírus a sejten belül szaporodni kezd, akkor a cd4-es sejtbe beépített hibás gén eleve megakadályozza a vírushéj legyártását. ilyen módon életképtelen vírusdarabok jönnek létre, amik héj nélkül nem tudnak fertőzőképes vírussá összeépülni.

eddig negyven beteg kapott fejenként kb. 10 milliárd ilyen génnel kezelt cd4-es sejtet. a kezelés után egy hónappal megvizsgált kilenc betegnél a vírusokból hiányzott a héj előállítását irányító env gén. a kezelés után két hónappal a kilenc betegből nyolc határérték alatti vírusszámot mutatott, míg egy betegnél a kimutatható vírusmennyiség mellett a vírusok gyengék, hibásak és szaporodásra alig képesek voltak. a módosított génekkel rendelkező cd4-es sejtek hónapokig egészségesen megmaradtak a szervezetben.

ez a módszer egyelőre csak a gyógyszeres kezelés melletti kiegészítő kezelésként alkalmazható, tehát a genetikailag módosított cd4-es sejteket még a gyógyszeres kezelés alatt kapja meg a beteg, majd a gyógyszer elhagyása mellett figyelhető meg a saját immunitás fenntartása és a vírus szaporodásának ellenőrzése hosszabb ideig. remélhetőleg így hosszabb gyógyszerszünetek is lehetségesek lesznek.

különben a tapasz is valami ilyesmire lesz jó, csak sajnos egyelőre semmilyen eredményt nem lehet tudni róla.

hülyék

most meg az a divat (bár volt már ilyen egy éve), hogy a hülyék előre beveszik a hiv-gyógyszert (főleg tenofovirt - tdf), hogy akkor majd nem kapják el a hiv-fertőzést. persze elkapják, sőt utána meg még esetleg rezisztens is lesz a nyomorult arra a gyógyszerre, és akkor meg baj van. eszerint a hír szerint partikon csomagban árulják (100 dollár) a viagrát, extasyt vagy váliumot és a tenofovirt azzal a javaslattal, hogy megelőző jelleggel be kell venni a tdf-et másnap reggel. ez teljes esztelenség persze, ugyanis semmi nem bizonyítja, hogy ezzel valóban meg lehet előzni a fertőzést. az eddigi kísérletek egereken és majmokon mutattak korlátozott hatékonyságot, de emberekben ez nem nagyon tesztelhető ugyebár. az afrikában tdf-fel végzett mikrobicid-kísérletek is azt a hamis benyomást keltették, hogy ez hatékony stratégia lehet. mindemellett ismét emelkedik az egyéb nemi betegségek gyakorisága is, főleg sok új szifiliszes esetet regisztrálnak.

szerencsére magyarországon nehéz hozzáférni ezekhez a gyógyszerekhez a szabad piacon, de nem lehetetlen. inkább ne csináljatok hülyeségeket.

valamiért úgy tűnik, hogy az emberek kezdik elfelejteni, hogy hiv-fertőzöttnek lenni szar dolog. nem félnek.

izgalmas

ez az érdekes hír a new york timesban jelent meg ma, arról szól, hogy a kutatók (többek között az a gallo professzor, aki annak idején többedmagával felfedezte a hiv-et) megállapította, hogy a hiv összesen 273 fehérjét használ annak érdekében, hogy fennmaradjon és szaporodjon a szervezeten belül. ezek közül eddig csak 36 volt ismert. azt is tudjuk ma már, hogy a hiv mindössze 15 olyan fehérjét állít elő saját maga (tehát ezekhez rendelkezik genetikai kóddal), ami a kész vírus összeállításához szükséges. a többit az emberi fehérvérsejtek természetes szaporodása során "veszi kölcsön". ennek alapján tehát lehetséges lehet újabb gyógyszerosztályok kidolgozása, hiszen a kutatók eddig csak a hiv-specifikus fehérjék gátlására koncentráltak (a reverz transzkriptáz vagy a proteáz ilyen). az új felfedezéssel kapcsolatban a legfőbb aggály egyelőre az, hogy vajon az ilyen saját fehérjék gátlása/kiiktatása milyen következményekkel jár a szervezetre nézve, hiszen ezek nyilván szükségesek valamire, nem véletlenül vannak ott. ugyanakkor azt is tudjuk, hogy a legtöbb rákellenes kemoterápia hasonló módon működik: egyes sejttípusok szaporodását gátolja, és ezek között vannak rákos és nem rákos sejtek egyaránt. mégis az előnyök nagyobbak, mint a hátrányok.

lássuk csak, ki maradt ki eddig a sorozatban! a filozófus, gondolkodó michel foucault következik. azt hiszem, reménytelen lenne megpróbálnom összefoglalni, hogy miért és hogyan volt ő fontos a modern (posztmodern), posztstrukturalista filozófiában, olvassatok inkább utána. itt magyarul is vannak dolgok.

(a kopasz a foucault.)

legfontosabb

most csak a legfontosabbat mondom, mert megint rámszakadt a munka, de ez nem rossz, hanem jó, mert keresek egy halom pénzt, és abból veszek mindenféle kedves ajándékot magamnak és a szeretteimnek, továbbá elutazom remek helyekre, de persze nem is erről akarok beszélni, hanem hogy ma megtudtam, hogy a vírusszámom 10.000, ami baromi jó, mert ötödik hónapja nem szedek gyógyszert, lehetne akár egymillió is, de annyira fasza az immunrendszerem, hogy tök alacsonyan marad a vírusszámom, és ha így folytatom, akkor még hónapokig nem kell gyógyszert szednem; nem mintha bajom lenne a gyógyszerekkel, de a hasmenéssel, amit a gyógyszerek okoznak - na azzal már van bajom, de most megint kaptam haladékot, és még hónapokig nem fog menni a hasam, csak ha hülye vagyok, és a kfc-ben eszem, vagy a buddha bárban, mert ezektől minden alkalommal rémesen megy a hasam, de akkor csak magamat hibáztathatom, és nem a ritonavirt.

na tessék velem örülni. majd még írok értelmes dolgokat is. különben bizonyos okokból elolvastam a régebbi írásaimat, és régen sokkal szórakoztatóbb voltam, azt hiszem, az történt, hogy meguntam ezt az egészet, és túlságosan komolyan veszem magamat, de ennek vége: végtére is naponta kb. 130 ember jön ide olvasni (plusz még hat, aki a 130 válla felett olvas), míg a buzimedvéket százezrek olvassák, akkor mi a faszról beszélünk, nem? nna.

ne legyetek hiv-fertőzöttek, használjatok óvszert, egyetek egészségesen, blablabla.

contact tracing

a judit perében ma hozott bírósági döntésről az jutott eszembe, hogy persze nemcsak magyarországon merül fel ez a kérdés, vajon bizonyíható-e, hogy ki kit fertőzött meg hiv-vel, és nagyjából mikor. hamarosan (március 26-28.) budapesten kerül megrendezésre a nemzetközi rezisztencia műhely (international resistance workshop), aminek a keretében az egyik kerekasztal-beszélgetés éppen ezt a témát feszegeti majd: milyen irányelvek vonatkoznak a kapcsolatok nyomonkövetésére (contact tracing), és ezek mennyiben és milyen módon használhatók fel a bírósági gyakorlatban.

az álláspontok erősen megoszlanak. egyes vélemények szerint a hiv virológiai tulajdonságai miatt képtelenség hitelt érdemlően bizonyítani, hogy ki fertőzött meg kit. a hiv nagyon gyors szaporodása és rendkívül rugalmas mutációs képessége miatt gyakorlatilag minden beteg egyedi, szinte csak rá jellemző víruspopulációval él, amit a különféle gyógyszerek szedése csak egyre jobban bonyolít. mások azt mondják, hogy a vírus genotípusos vizsgálata alapján le lehet vonni következtetéseket a fertőzés történetére nézve, de csak akkor, ha ezt alátámasztják a korábbi kapcsolatokra vonatkozó adatok.

éppen ez az a kérdés, ahol az emberi jogokkal foglalkozók azonnal felvonják a szemöldöküket. magyarországot már így is rendszeres kritika éri, amiért nálunk még mindig - bár már csak töredékesen - él az a (jogszabályértelmezésen alapuló) szokás, hogy a hiv-fertőzötteket a diagnózis kézhezvételekor kikérdezik korábbi szexuális kapcsolataikról. ez a gyarkolat nemcsak jogsértő, de rendkívül megalázó is, magam is átestem ilyenen. ráadásul ez közvetlenül a diagnózis kézhezvétele után történt, amikor az embernek nem nagyon sok ereje van tiltakozni vagy ellenállni. én szerencsére annyira meg voltam döbbenve, hogy semmit nem tudtam mondani. valami olyasmi volt, hogy "mittudomén, annyian voltak...".

ugyanakkor nagyon nehéz igazságot tenni ebben az egész dologban. ezért is olyan fontos, hogy figyelemmel kövessük, hogy mi történik ebben a perben. a részletek nem tűnnek fontosnak, úgy értem, hogy ki kivel, és hogy mi volt a fényképekkel és a videókkal, de az igenis fontos, hogy vajon büntethetőnek bizonyul-e valaki azon az alapon, hogy mások azt mondják róla, hogy megfertőzte őket, vagy erősebb/gyengébb, alaposabb/tudományosabb vagy bármilyen más bizonyíték szükséges ehhez.

keith haring megvan? ő is aids-ben halt meg, de előtte még felforgatta a modern képzőművészetet viccesen komoly, sematikusságukban megdöbbentően erős rajzaival.

és akkor újra

meg kell mondjam, hogy ezt a bejegyzést már egyszer megírtam, de megnyomtam egy nemjó gombot, és az egész odalett. akkor annyira felbosszantottam magam, hogy nem írtam meg újra, hanem helyette elmentem otthonról sokat enni, és az sokkal jobb volt nekem. na de így meg felgyűltek a hírek nagyon.

gondolom, mostanra mindenki kipihente a szilvesztert, és azt is remélem, hogy fogyott az óvszer rendesen az ünnepek alatt. én egészen jól túléltem, szűk családi körben, különösebb felhajtás nélkül. sajnos teljesen rá vagyok kattanva jack bauerre, azért a családom is csak a monitorom hátulját látja belőlem, ahogy rettegve reszketek fél éjszakákon át ölemben a laptoppal (a rendes tévén rendes filmeket néznek a többiek...). borzalmasan tudok félni és sírni mindenféle filmen (az oroszlánkirályon is).

kezdjük mindjárt ezzel a új összefoglalóval, ami az origón jelent meg pár nappal ezelőtt. nagyon józan és összeszedett írás, és annak külön örülök, hogy végre nincs benne az esztelen hat hónapos ablakperiódus. a modern tesztek valóban már 2-4 hét után megbízható eredményt adnak, és elenyészően ritka az olyan eset (szinte csak elméletileg létezik), hogy valaki ne kezdjen ellenanyagot termelni, amit a teszt kimutathat.

aztán többen felhívtátok a figyelmemet erre a hírre, ami judit közreműködésével terjedt el főként azokban a médiákban, ahol ő megjelenik. én azt mondom, hogy szeretném megvárni, amíg megjelenik az epinfo és benne a hivatalos számok. abból sokkal alaposabb áttekintést kaphatunk a helyzetről.

egy olvasó küldte el nekem ezt a hírt, egy-két héttel ezelőtt kapott szárnyra, bár már korábban is ismert volt. arról van itt szó, hogy a kockázatos szexuális viselkedésminták miatt újra meredenen emelkedik a szifiliszfertőzések száma európában. a szifilisz amúgy könnyen gyógyítható penicillinnel, az igazi baj vele az, ha nem veszik észre, és idővel, lassan pusztító neurológiai betegséggé álakul. további gond, hogy a szifilisz és a hiv-fertőzés nagyon gyakran jár együtt - ennek immunológiai okai is vannak. a két fertőzés kölcsönösen felerősíti egymást, kölcsönösen megkönnyítik egymás dolgát. magyarországon is évek óta egyre emelkedik az új szifiliszes esetek száma - erről újhelyi eszter is folyamatosan beszél.

a sorozatban pedig ma liberace következik. a félig lengyel származású zongorista sokkal inkább fellépésével tűnt ki, mint a zongoratudásával. ő úgy fogalmazott, hogy klasszikusokat játszik az uncsi részek nélkül. a kor hagyományainak megfelelően mindig tagadta, hogy homoszexuális, de ez gyakorlatilag nyílt titok volt, ahogy az is, hogy az aids végzett vele 1987-ben. az ötvenes és a hetvenes évek között liberace volt az egyik kulcsfontosságú szereplője és megteremtője a las vegasi szórakoztatás hagyományának: gyémántgombok a zakón, milliós gázsik, vad bulizás, közben pedig tartós, megbízható minőség.

mindenképpen vegyétek észre, hogy sammy davis jr. cigivel a kezében konferál. ó, azok a boldog hatvanas évek!

még több terhesség

kedves mindannyian, visszautalva a lenti kérdőívre: dehát éppen az a lényeg, hogy fertőzött anyáknak az esetek 98%-ában nem fertőzött gyermeke születik! a fertőzött gyerekek vagy szülés közben fertőződnek, vagy az anyatejjel. éppen ezért szoptatni tilos, ha a nő hiv-fertőzött, és a szülés levezetésénél különös gonddal kell eljárnia az orvosnak. de a hiv nem hatol át a méhlepényen - a magzat olyan különlegesen védett környezetben fejlődik, ahol nem fenyegeti a fertőzés. fertőzött férfi esetében (főleg gyógyszeres kezelés során, amikor a vírusmennyiség nagyon alacsony) szintén nem fertőződik a magzat, ugyanis a spermiumok (tehát az örökítóanyagot hordozó sejtek) nem fertőződnek hiv-vel (nincs ehhez megfelelő receptoruk), hanem csak az ondóban található fehérvérsejtek fertőznek, illetve az ondóban megtalálható szabadon keringő vírus is. ezért az anya fertőződhet, de a magzat semmiképpen. a köldökzsinórt olyan biokémiai és biomechanikai gát védi, ami nagyon hasonló a véragygáthoz, és nem hatol át rajta a hiv. tehát egyes kérdések odafent beugratósak voltak, bizony. ennyire ravasz vagyok!

a terhességről már korábban is írtam egyébként: itt például, aztán meg itt is.

és most lássuk robert mapplethorpe képeit. fényképei - különösen a közismert meleg pornószínészekről és hírességekről készült portrék - annyira megdöbbentettek mindenkit, annyira nem tudott senki semmit kezdeni velük (pédául a ma már unalomig giccsesedett kálákkal és orchideákkal), hogy azonnal divatba jöttek. amikor pedig 1988-ban kiderült, hogy hiv-fertőzött, a képei ára azonnal az egekbe szökött. milyen ízléstelen népség vagyunk, nemde? 42 évesen halt meg.

dr. szlávik megmondja

ezt itt nézzétek végig türelemmel, mert nagyon tanulságos. azt is mondhatnám, hogy forradalmi, mert bár tudtuk (és én mondogatom régóta), eddig senki nem merte ezt kimondani az itthoni orvosok közül.

 

ide kapcsolódik még ez a korábbi bejegyzésem ugyanerről. köszönet illeti ko-t, aki ezt a kommentek között elküldte nekünk.

tisztesség ne essék szólván, egyszerűen nem értem, hogy lakat t. még hogyan lehet a képernyőn, de tényleg. nyilván kitűnő szerkesztő, de botrányos műsorvezető.

eacs 2007

tegnap ért véget madridban az eacs (european aids clinical society), vagyis az európai aids klinikai társaság soros konferenciája. a konferenciát kétévente rendezik, és a nemzetközi aids-konferenciák sorában igen rangos helyet foglal el.

én sajnos családi okok miatt nem tudtam elmenni, de nem baj, mert a hírek könnyen hozzáférhetők. itt lehet megnézni és elolvasni az aidsmeds "közvetítését" a konferenciáról. interjúk és cikkek, tudományos igénnyel szerkesztve. ezen az oldalon pedig (ahonnan gyakran szemezgetek én is) az eatg közli folyamatosan a friss híreket.

irányelvek

a kommentek között fordult elő tegnap ez a kérdezz-felelek, kiteszem ide, mert tanulságos, és magam sem írhattam volna le szebben. kicsit kijavítottam, kicsit hozzáteszem a véleményemet a végén.

a kérdés, amit kr tett fel:

"Módosították az európai treatment guidelines-t, mondjuk nem tudom, hogy ezzel foglalkoznak-e Magyarországon az orvosaink, de érdekes. Feltűnt, hogy javasolt már az első vizsgálatkor a rezisztenciavizsgálat.

Ha nincs téma, amiről blogolnál, és neked is van kedved hozzá, én szívesen venném, ha foglalkoznánk azzal, hogy az itt leírt, javasolt vizsgálatok közül mit csinálnak meg nekünk a László Kórházban, és mi az, amiből kimaradunk. Követik-e Magyarországon az európai guidelinest..."

http://www.eacs.eu/guide/1_Treatment_of_HIV_Infected_Adults

és a válasz, amit cranberries tett közzé:

"Ismerem a magyar szokásokat: azt lehet mondani, hogy szinte mindenben követi.
Amikor valakiről kiderül, hogy fertőzött, akkor esik át a legtöbb vizsgálaton: CD4, CD8 ill. %, víruskópia, fizikai vizsgálat, vérnyomásmérés, testsúlymérés, előző betegségek felsorolása, vérképnél teljes mennyiségi és minőségi vérkép, beleértve a májfunkciókat, vércukrot, zsír összetételi adatokat, esetleg szemészeti vizsgálat, tüdőröntgen, kenetvétel, pszichológiai tanácsadás, STD-ék közül ami biztos: hepa A, B, C, luesz, tripper. Valamint toxoplazma, CMV, EBV szerológia (Ig, Ia értékek), ezenkívül egészségi állapottól függően más vizsgálatok is lehetnek. Ez a betegtől függ, milyen a rizikó stb...
Aztán későbbi vizsgálatok során STD-ékre, Ig szerológiákra már nem szűrnek, inkább akkor ha tünetek vannak, vagy valamilyen betegség gyanúja áll fenn. Víruskópia minden 2. vagy 3. alkalommal van csak.
A rezisztenciavizsgálat nem elterjedt, mondanom sem kell hogy miért nem. Terápia elején nem nézik, csak akkor ha a gyanúja merül fel, tehát az első kombináció 6 hónap múlva is 50 feletti kópiát mér. Ilyenkor azért először kezelésváltásra kerül sor, viszont ha a 2. kombináció is virológiailag eredménytelen, akkor érdemes a rezisztenciatesztet megcsináltatni. De amíg valaki évekig egy kombinációval méréshatár alatti eredményeket produkál, ott felesleges is ilyen vizsgálatokra költeni. A fenotípusteszt a gyógyszeres kezelés szempontjából még fontosabb.

Hogy mikor kell elkezdeni a terápiát? 200 alatti CD4 sejtszámnál biztos, 201-350 esetén is megvan már a haszna, viszont inkább 55.000-es vírusszám felett. 350 feletti CD4 értéknél csak akkor, ha a vírusszám 100ezer felett van, de még ekkor sem törvényszerűen. 500 feletti CD4-nél nagyon ritka a terápia elkezdése (krónikus és akut kezelés nélküli állapotról van szó), viszont a 100ezres vírusszám gyakoribb kontrollt sürgethet. Tünetek megjelenésekor, hepatitis C esetén, idős kor esetén, illetve immunológiai romlás esetén azonban 350 felett is elkezdhető a terápia. Bárki, aki lelkileg felkészült, annak bármikor, viszont ezzel inkább a betegek nem értenek egyet.
Gyógyszerkombinációk: érdekes módon az alternatív B oszlopot és a javasolt A oszlopot adják elsőre, azaz 3TC+ZDV+EFV/NVP. Bár ma már nem ritka a TDF első kombiban adása sem, de nem FTC-vel, hanem 3TC-vel nyomják. A oszlop esetén az EFV a leggyakoribb, aztán az NVP, ha PI kell valami miatt, akkor RTV, SQV, LPV közül válogatnak.
Terhességnél, PEP-nél valóban az európai vonalat követi.
Az akut szakaszban való kezelés nehezen tud egy protokollt követni, ennek haszna mindenképpen akkor van, ha a beteg biztos benne, hogy 3-4 hónapnál frissebb fertőzést hordoz, tünetes, 100ezer feletti vírusszáma van, és csökkenő CD4 sejtszáma."

és akkor még azt szeretném mondani, hogy a többes szám harmadik személy kissé eltúlzott, hiszen összesen két orvos foglalkozik ilyen gyógyszerek felírásával: dr. bánhegyi dénes és dr. szlávik jános, akik a szent lászló (most már szent istván) kórház hiv-osztályán dolgoznak. az írásos kezelési protokoll gyakorlatilag hozzáférhetetlen - azt valamiért hétpecsétes titokként őrzik a kórházban. a pszichológiai tanácsadás enyhén szólva is hiányos és kérdéses. a rezisztencia-vizsgálatról már sokszor és sokat beszélgettünk - meggyőződésem, hogy ennek az automatikus alkalmazása magyarországon egyelőre teljesen értelmetlen lenne. ezek viszonylag drága vizsgálatok, és a magyarországi labor (dr. újhelyi eszter intézménye) sokáig nem is volt képes elvégezni ezeket. igaza van tehát cranberriesnek, elégséges a rezisztencia vizsgálata, ha kiderül valakiről, hogy rezisztens - ami egyelőre viszonylag ritka nálunk. vita van arról továbbra is, hogy hepatitisz c fertőzés esetén mi a helyes: előbb a hep-c kezelése, vagy a hiv-terápia megkezdése. a jelenlegi gyakorlatban az orvos a beteg állapota alapján dönt. technikai apróságok: a lopinavir nem létezik és nem adható önmagában, csak ritonavirrel együtt, ez a kaletra. ma már ritonavirt viszonylag kevesen szednek önmagában, ez a gyógyszer nem hatásos a hiv ellen, viszont úgynevezett booster, vagyis arra szolgál, hogy más proteáz inhibitorokat hosszabb ideig tartson a májban, ahol metabolizálódnak ezek a vegyületek. a pep pedig egyelőre nagyon nehezen hozzáférhető nálunk sajnos. 

köszönöm mindőtöknek a fáradozást.

kommentek

idemásolom a kommentek közül ezt a legutóbbi beszélegést, mert azoknak is érdekes lehet, akik nem olvasnak kommenteket (én sem mindig szoktam).

először anyu elküldte ezt: http://href.hu/x/3p3g

aztán erre erik ezt kérdezte:

"Sziasztok!!

Ti értitek amit Dr Újhelyi Eszter magyaráz?
2 hét után most biztos a teszt?
Az az összehasonlítás teljesen érthetetlen.
Shiva elmagyaráznád?
köszi!"

erre hs azt mondta, hogy:

"ujhegyi azt mondta, hogy ket hettel a LAPPANGASI IDO UTAN. szerintem felrebeszelt. vagy akkor mennyi a lappangasi ido?
kivancsi lennek, hogy szamoltak virust valakinel (es miert) akinek a tesztje latszolag negativ volt/lett. vagy elteszik a veret, es utolag is lehet?"

amire én azt válaszoltam, hogy:

"sajnos minden igykezet ellenére sem mindig lehet érteni, amit újhelyi eszter mond, pedig próbálja, tényleg. az van, hogy kétféle teszt van, az egyik az antitesteket nézi (ez olcsó, gyors és elterjedt), a másik konkrétan a vírus jelenlétét (ez drága, lassú és ugyancsak elterjedt). a megerősítő vizsgálatokat ez utóbbival csinálják. az első típusú teszt kb. két hét után már megbízható eredményt ad, ez régebben hosszabb idő volt, amikor a tesztek még nem voltak ennyire érzékenyek. sajnos ez az a hat hetes meg három hónapos idő, ami azóta is itt kísért minket - ettől valahogy nem sikerül megszabadulni. mindenesetre két hét után meglehetősen biztos eredményt kapsz. a legkisebb kétely esetén az orvos megismételteti a tesztet, ekkor már azonban a vírus jelenlétét vizsgálják. fogalmam sincs, mit jelenthet a lappangási idő. a laboratóriumi minták megőrzésére ezek a szabályok vonatkoznak: http://www.geksz.hu/dokumentumok/protokoll/tartalom/MIKRO-Adatkezel%E9s%20IE.DOC ennek alapján elképzelhető, hogy a szerológiai mintákat megőrzik a lászló kórház laboratóriumában, ezt belső szabályzatok előírhatják. ha van tárolási lehetőség meg pénz a tárolásra, akkor eltehetik - ezek később hasznosak lehetnek epidemiológiai célokra (vagy tökjó tanulmányt, doktori dolgozatot lehet írni belőlük). vagy ezt kiteszem inkább, jó?"

amire erik okosan ezt kérdezte:

"shiva!
És mi volt a vírusszámra vonatkozó kijelentés,hogy először 4 millió volt -ez az a teszt ami még nem mutatta ki- a 2.ik teszt 1 hét eltelte után már csak 200 ezer a vírusok száma és akkor lett pozitiv.
Most ez akkor hogy van??
Ha bárki elmegy 2 hét után és negatív eredményt kap az megnyugodhat-állításod szerint.És egy hét elteltével a 2. tipusú teszttel sem leszpozitiv.
Próbáltam összefoglalni.
Megoldod Shiva ezt a rejtélyt.:)"

és én akkor ezt válaszoltam:

"meg én, mint a huzat. az úgynevezett szeronkonverziós időszakban, amikor a szervezet "megszokja" a vírus jelenlétét, a különféle értékek egészen hirtelen és összevissza változhatnak. a kezdeti magas vírusszám oka, hogy a hiv (hasonlóan az anyaméhben megfoganó magzathoz) olyan üzenetet tud küldeni az immunrendszernek, hogy ne védekezzen ellene. (az erre fókuszáló új gyógyszerkísérletről itt írtam már). így tehát bizonyos időnek kell eltelnie ahhoz, hogy az immunreakció elinduljon, és megjelenjenek az antitestek. a szervezet ugyanis képes védekezni a hiv ellen, csak a hiv sokkal gyorsabban szaporodik annál, hogy ez a saját immunválasz hatékony lehessen, ráadásul a hiv pont az immunválasz fenntartásához szükséges sejteket pusztítja el. de az elinduló immunválasz hirtelen lecsökkenti a vírusszámot (nagyságrendekkel, több millióról pár tízezerre), de aztán megint elindulhat egy hirtelen felszaporodás, ha az immunrendszer nem tud lépést tartani, és hirtelen leesik a cd4-es sejtek száma. mindeközben már azonban kellő mennyiségű antitest termelődött ahhoz, hogy a teszt kimutassa. ehhez kell a két hét, nem azért mert nincsenek antitestek, hanem mert a teszt nem tudja kimutatni, amikor még csak kevés van.
kb. hat hónapig tarthat ez a csiki-csuki, ezt nevezzük akut szakasznak. ezután egyfajta egyensúly alakul ki (viral set-point), amikor a vírusszám nagyjából stabilizálódik (mindenkinél máshol), és elindul a cd4-es sejtek számának lassú, fokozatos csökkenése, ami végül évek alatt aids-hez vezet terápia nélkül."

puszi, köszi.