elpusztíthatatlan

úgy tűnik, örökké fogok élni. :)

a cd4-em 960, a százalékom 36%. vagyis ugyanolyanok az értékeim, mintha nem lennék hiv-fertőzött. kifejezetten örülök. ráadásul igazán nem panaszkodhatom a mellékhatásokra is, mert bár időről időre még mindig megy a hasam, mégis sokkal jobb a helyzet, mint akár egy évvel ezelőtt volt.

még mindig azt szedem, hogy prezista (darunavir), norvir (ritonavir), epivir (3tc) és epivir (tenofovir). naponta egyszer veszem be az egészet, az hét tabletta, de simán egybe lenyelem. nem lehetett biztosan tudni, hogy ez jó lesz-e, de nagyon bevált.

közben verka (akinek alszik most a blogja, pedig milyen jó volt, amíg volt) egy csomó dolgot küldött nekem. van ez a hír arról, hogy a gazdasági válság hogyan rontja a hiv elleni harc esélyeit és eredményeit. sajnos ez valóban igaz. elég csak megnézni a balti országokat, ahol a központi költségvetés katasztrofális helyzete miatt gyakran előfordul, hogy a hiv-fertőzöttek nem jutnak gyógyszerhez. több nemzetközi szervezet tiltakozása és közbenjárása sem segített sokat. a civilszervezetek finanszírozása is nagyon megszenvedi a pénzszűkét

ez a hír arról szól, hogy egyes vallásos szervezetek kiállnak a hiv-fertőzöttek támogatása mellett. természetesnek tűnhetne, de igazi változást jelent ez a lépés, mert sok vallásos szervezet (jobbára felekezetre való tekintet nélkül) nehezen fordul a hiv felé a kapcsolódó stigma és tabuk miatt. a hiv sok helyen továbbra is droghasználatot, homoszexualitást, szegénységet, kirekesztést jelent (magyarországon is). ehhez képest fontos változás ez.

ez az írás azt mutatja be, hogy miért fontos az egyesült államokban a küszöbön álló egészségügyi reform a hiv-fertőzöttek szempontjából. a jelenlegi rendszerben ha nincs egészségbiztosításod, akkor nagy eséllyel halálra vagy ítélve, ugyanis a havi kb. 1000 dolláros kezelést aligha tudod kifizetni. ehhez jönnek még a rendszeres tesztek, vizsgálatok. a biztosítás erre is fedezetet nyújthat a jövőben.

régebben nagyon sok aggodalom merült fel a gyógyszerrezisztencia és a rezisztens fertőzések miatt. ez az új brit vizsgálat azt mutatja, hogy nyolc évnyi antiretrovirális terápia alatt mindössze a betegek 17%-ában alakult ki rezisztencia. ez sokkal alacsonyabb, mint amire mindenki számított. az is kiderült, hogy a proteáz inhibitorok hatékonyabban előzik meg a rezisztenciát, mint az nnrti vegyületek. mindez persze csak akkor igaz, ha rendesen szeded a gyógyszeredet. feltéve persze, hogy van gyógyszer. sajnos ez még az eu-tagországok esetében sem mindig garantált.

rezisztencia műhely

bár kevés esélyt látok arra, hogy ötnél többen elolvassátok, de akit érdekel, annak itt a beszámolóm a budapesten rendezett hiv rezisztencia műhelyről. rakok bele érdekes képeket, hogy ne legyen olyan halálosan unalmas.

Az alábbiakban röviden összefoglalom a 2008. március 26. és 28. között Budapesten megrendezett HIV Rezisztencia Műhely legfontosabb megállapításait és eredményeit.

A neve ellenére a Rezisztencia Műhely egy immár hatodszor és minden évben megrendezett, nagy, nemzetközi konferencia, amelyen ezúttal több mint harminc országból volt jelen körülbelül 400 szakember. A résztvevők főleg kutatók, biológusok, virológusok, statisztikusok, és más olyan szakemberek, akik HIV-rezisztenciával vagy az ahhoz kapcsolódó területekkel foglalkoznak. A Rezisztencia Műhely arra is lehetőséget kínál, hogy a gyógyszergyártók kutatói és képviselői is találkozzanak és egyeztessenek az állami kutatóhelyeken, kórházakban dolgozó kollegáikkal, és mindezt kötetlen, de szakmailag megalapozott környezetben tegyék. Az elmúlt évek során nagyon sokat javult és fejlődött a Rezisztencia Műhely híre és tekintélye: ami régebben pár megszállott statisztikus hobbijának tűnt, az mára az egyik legfontosabb HIV/AIDS témával kapcsolatos nemzetközi konferencia, ahol mindenkinek "illik" megjelennie.

Az idei Rezisztencia Műhelyen többen is képviselték Magyarországot: jelen volt a debreceni egyetem kutatócsoportjának képviselője (ők proteáz inhibitorokat igyekeznek fejleszteni), a László Kórház laboratóriumának munkatársai (ők a tesztek miatt és a Dermavir vizsgálatokat is ők végzik), az Epidemiológiai Központ képvielői és még néhányan, akikről sajnos nem tudom, hogy kik. Én a szervezőktől elnyert ösztöndíjjal voltam jelen.

Különösen érdekes volt, hogy idén az EATG munkatársainak kérésére a tárgyalt témák közé bekerültek a jogi és etikai kérdések is: egy egész délutánon át plenáris ülés foglalkozott azzal a kérdéssel, hogy vajon virológiai, genetikai és statisztikai vizsgálatokkal (genotípus és fenotípus, filogenetikai vizsgálatok) meg lehet-e állapítani azt, hogy ki fertőzött meg kit, és hogy mikor. A világon mindenütt számos ilyen témájú per zajlik (nálunk is: elég csak Judit ügyére gondolni), és az itt jelenlévő szakembereket kérik fel a bíróságok szakértőnek, ezért nem mindegy, hogy milyen módszertan alapján és mit mondanak egy-egy ilyen, minden esetben rendkívül kényes és bonyolult ügyben. Elöljáróban annyit erről, hogy egybehangzó volt az összes résztvevő szakértő véleménye abban, hogy a jelenleg elérhető módszerekkel a genotípusos, fenotípusos, statisztikai adatbázisokon alapuló, szekvenciális genetikai elemzésre épülő módszertannal önmagában legfeljebb arra lehet választ adni, hogy két ember HIV-fertőzésének elméletileg lehet-e köze egymáshoz, azonban semmiképpen nem lehet bizonyító erővel megállapítani sem a fertőzés irányát, sem annak idejét.

Érdekes volt hallani, hogy még mindig vannak olyan országok (Ausztria is), ahol a HIV-fertőzés kockázata is büntethető, tehát akkor is börtönbe kerülhet egy HIV-fertőzött, ha nem fertőzött meg senkit, de megfertőzhetett volna. Sőt olyan esetet is ismerünk Ausztráliából, ahol SENKI nem volt fertőzött a szövevényes szerelmi sokszögben, mégis börtönbüntetést kapott az egyik asszony azzal az indokkal, hogy promiszkuis viselkedése veszélyes lehetett volna. Ehhez képest Magyarországon csak a ténylegesen bizonyított (meg)fertőzés büntethető. Ennek igazolása azonban csak tudományos módszerekkel nem biztosítható, hanem elengedhetetlennek tűnik a kapcsolatok feltérképezése (az úgynevezett contact tracing), ami viszont továbbra is komoly személyiségi jogi kérdéseket és fenntartásokat vet fel. (Soha nem felejtem el és nem bocsátom meg, hogy a Mária utcában három perccel a diagnózisom kiadása után már arról faggattak, hogy kivel feküdtem le, és mi a telefonszáma.) Az ugyanis bizonyítható, hogy a feltérképezett kapcsolati hálóban bizonyítható fertőzési láncolatok (pl. szülők - gyerekek, férj - feleség - szeretők) mintázata erősen korrelál az ugyanezen személyeken elvégzett vírusgenetikai vizsgálatok kimutatta eredményekkel, de ennek alapján ad absurdum az is bizonyítható lenne, hogy a gyermek fertőzte meg az anyját. Sőt, nagyon könnyen lehet egymással bizonyíthatóan semmilyen kapcsolatban nem lévő személyek között is hasonló vírusgenetikai mintázatot találni.

Akit ez alaposabban érdekel, annak szívesen mondok többet.

Ami a Rezisztencia Műhely munkáját illeti: az alábbi témakörökben hallhattunk előadásokat és rövid prezentációkat: epidemiológia, HIV-variabilitás és rezisztencia, ARV inhibitor gyógyszerekm, rezisztencia és klinikai implikációk, diagnosztikai technológiák, az eredmények értelmezése, HCV és HBV rezisztencia, a HIV-rezisztencia mechanizmusai.

A legfontosabb és általánosan elfogadott eredmény az, hogy a korszerű gyógyszerek és az egyre általánosabb kezelési standardoknak köszönhetően a rezisztencia átalános mértéke nem nő, hanem stagnál vagy enyhén csökken. Az alacsonyabb jövedelmű országok (ide tartozik Magyarország is) esetében a rezisztens törzzsel való fertőződés aránya még mindig igen alacsony, 5% alatt van. Ezért itt a diagnóziskor vagy a kezelés megkezdése előtti rezisztenciavizsgálat továbbra sem indokolt. Ugyanakkor olyan országokban, ahol nagyobb számú beteg él és a különféle (kezdetben nem helyes) terápiák elterjedtek voltak, az archivált rezisztenciák átadása gyakori, és ez indokolhatja a kezelés megkezdése előtti genotípusteszt elkészítését. Ebben a kérdésben nem sikerült konszenzusra jutni. Elgondolkodtató volt, hogy a magyar kutatók által bemutatott adatok szerint 18 újonan diagnosztizált beteget vizsgáltak meg, akik közül egy betegnél tapasztaltak (nem teljes mértékű, hanem részleges) NRTI rezisztenciát. A kutatók véleménye szerint azonban ez az eredmény mégis indokolja az egységes rezisztencia tesztelést minden betegnél. Alighanem sok pontot ér egy rezisztencia teszt az OEP-nél. Persze csak gonosz vagyok...

A rezisztencia általános mértéke (nem a rezisztens fertőzés, hanem általában a rezisztencia) 10% körül vagy az alatt van mindenütt a világon (már ahol mérik - Afrika helyzete kérdéses). Az enyhén javuló eredmények a jobb és gyorsabb rezisztencia teszteknek is köszönhetők. Ezek az eremdények egyébként megfelelnek a modellszámításoknak. Az is kiderült, hogy Európában továbbra is rendkívül ritka a nem B szubtípusba tartozó fertőzés. Jóllehet újra és újra azt a figyelmeztetést halljuk (Magyarországon is), hogy az Afrikából érkező bevándorlók miatt megnő(tt) a nem B szubtípusú fertőzések aránya, a statisztikai adatok ennek ellentmondanak.

Az egyik vizsgálat szerint a rezisztens fertőzés esélye akkor a legnagyobb, ha az ember idősebb (35-40 felett), fehér, angol és magas a CD4-es száma. Ilyen esetekben ajánlott eleve a rezisztencia teszt elvégzése a kezelés előtt. Jelenleg szociológusok igyekeznek levonni a megfelelő tanulságokat és ennek megfelelő megelőző kampányt folytatni (úgy tűnik, hogy a tehetősebb, középosztálybeli meleg, angol férfiak a legfelelőtlenebbek - már amennyiben a rezisztens fertőződés valóban korrelál a "felelőtlenséggel"). Spanyol kutatók ugyanakkor felhívták a figyelmet a gyermekként fertőződödött kamaszok problémáira is.

Továbbra is az NNRTI rezisztencia a leggyakoribb, az NRTI rezisztencia szintje nem változik, a PI rezisztencia szintje csökken. Az NNRTI rezisztencia gyakoriságának oka régóta ismert: ezek a vegyületek sokkal alacsonyabb rezisztencia-toleranciával bírnak (low genetic barrier) a többi vegyülethez képest. A több osztályra kimutatható rezisztencia igen ritka és nem mutat növekvő arányt. A rezisztencia kialakulása szempontjából egyelőre úgy tűnik, hogy a gyógyszerszünetek (ha csak rövid ideig tartanak) kockázatosak. Ha mégis szünetet tart valaki, akkor a fokozatos (a gyógyszerek felezési idejéhez igazodó) abbahagyás kevésbé kockázatos, mint ha hirtelen valaki abbahagyja az összes hatóanyag szedését.

Brit kutatók felmérték, hogy az A és C szubtípusú fertőzések gyorsabban és jobban reagálnak a HAART kezelésre, mint a B szubtípusú fertőzés, de mindent összevéve nincs nagy különbség: a gyógyszerek egyformán hatnak minden esetben. Az egész Európára kiterjedő SPREAD vizsgálat megállapította, hogy továbbra is a B szubtípus a legelterjedtebb: a mértéke 67,9%. A C (7,8%) és a G (5,4%) szubtípus is jelen van, valamint az A1 szub-szubtípus (4,6%). A nem B szubtípusok Izraelben és Portugáliában a leggyakoribbak, Közép- és Kelet-Európában a legritkábbak. Mindazonáltal világosan kimutatható az is, hogy egész Európát nézve nő a HIV-fertőzések diverzitása.

Szó esett még a PrEP hatékonyságáról és hasznosságáról, de ez a téma erősen megosztotta a közönséget. Sokan figyelmeztettek a nem kellően átgondolt gyógyszeres profilaxis veszélyeire.

Nagyon sokat és alaposan beszélt mindenki a tropizmus problémájáról és a különféle CCR5 inhibitorok és integráz inhibitorok által támaszott kérdésekről. Ezekkel már én is foglalkoztam többször is, itt nem ismétlem meg. Sokat hallottunk még különféle, fejlesztés alatt álló diagnosztikai eljárásokról, de ezek még nem elérhetők.

A konferencia során elhangzott összes prezentáció absztraktja vagy diái és a poszterek elérhetők, ha ide kattintasz.